以患者为中心的血液透析系统开发设计

探讨在上海同济大学附属同济医院建立血液透析系统，介绍系统硬件设备、结构、开发工具、关键技术、功能及系统实现。通过建立血透系统提高血液透析中心的工作效率，降低医疗风险，以患者为中心制定透析方案，提高治疗质量。     

颊侧多曲簧矫治器对牙齿作用力的实验研究

目的 测量颊侧多曲簧矫治器对牙列各区段牙齿的作用力,探讨施加在牙齿上的矫治力大小,进而讨论矫治器的安全性。方法 实验室体外模拟颊侧多曲簧矫治器佩戴情境,设计颊侧多曲簧矢状向打开2、4、6、8、10mm,利用薄膜压力传感器测试系统,分别测量中切牙、尖牙、磨牙区段牙齿在矫治器不同加力状态下的受力情况。结果 当颊侧多曲簧拉长 2mm 时,左上磨牙受力最小为1.60±1.00g,右上中切牙受力最大为4.44±2.72g;当颊侧多曲簧打开 10mm 时,左下尖牙受力最小为4.66±1.33g,右上中切牙受力最大为22.12±6.21g。当多曲簧打开相同长度时,中切牙区段牙齿受力最大。当颊侧多曲簧分别打开2、4、6、8、10mm时,各区段牙齿受力均增加。结论 颊侧多曲簧矫治器对牙齿的作用力较小;随着颊侧多曲簧矢状向打开长度增加,矫治器对牙齿作用力增大;为减少矫治器的牙性效应,颊侧多曲簧矢状向单次打开长度应小于 6mm。     

结节型肝细胞癌的螺旋CT多期扫描

目的：描述结节型肝细胞癌的螺旋ＣＴ动脉期、门脉期和延迟期增强特点,比较各期的病灶检出率,重点评价动脉期、延迟期的价值。方法：２６例结节型肝细胞癌病人行螺旋ＣＴ双期、三期动态扫描后,观察病灶的强化方式,统计各期病灶检出数。结果：２６例基于手术病理和影像方法共发现４５ 个病灶,螺旋ＣＴ多期扫描共发现４２个,平扫、肝动脉期、门脉期、延迟期及三期合计的检出率分别为６６．７％ 、８６．７％ 、７１．１％ 、６５．２％ 、９３．３％ 。动脉期检出敏感性明显高于其他各期,三期结合可明显提高对结节型肝癌的检出率。结论：螺旋ＣＴ多期动态扫描能显示肝细胞癌的增强特点,明显提高结节型肝细胞癌的检出敏感性。     

钝性脾损伤的CT研究

目的：提高钝性脾损伤的ＣＴ诊断正确性及探讨ＣＴ分级的价值。材料和方法：回顾性分析３２例钝性脾损伤的ＣＴ表现,其中１９例保守治疗成功,１３例行手术治疗。根据ＣＴ表现分为４级。Ｉ级：局限性包膜破裂或小的包膜下血肿;Ⅱ级：小的外周撕裂或实质内血肿小于３厘米;Ⅲ级：撕裂延伸至脾门或实质内血肿大于３厘米;Ⅳ级：广泛性脾或血管撕裂。结果：ＣＴ显示包膜下血肿９例,实质内血肿１７例,脾撕裂１９例,脾周血肿１８例,     

颊侧多曲簧对牙列两侧产生矫治力的对比研究

目的 通过三维测力仪在口外仿真模拟颊侧多曲簧开闭口过程,对其左右两侧产生矫治力进行测量,加以对比研究。方法 用直径为0.8 mm的医用不锈钢丝,由同一人进行弯制,分别弯制左右两侧颊侧多曲簧各5个。将颊侧多曲簧样件固定在三维测力仪上,模拟口内开闭口运动中应力的变化。测量颊侧多曲簧矫治器在开闭口运动中对牙列两侧产生矫治力,对比分析其差异。结果 开闭口运动过程中,左右两侧产生矫治力大小不同,左侧压力最大为（394.36±21.00）g,最大拉力为（134.92±20.81）g,右侧最大压力为（443.04±15.22）g,最大拉力为（144.88±34.62）g。矫治力为0时左右两侧开口度值不一致。结论 颊侧多曲簧对牙列两侧产生矫治力有差异,当颊侧多曲簧产生应力值为0时,右侧开口度与左侧有差异。     

瘤内注射端粒酶抑制剂AZT对大鼠种植性肝癌的影响

目的:观察瘤内注射端粒酶抑制剂AZT对大鼠种植性肝癌的影响,探讨端粒酶抑制剂治疗恶性肿瘤的可能性.方法:将SD雄性成年大鼠采用B超引导下癌细胞悬液注入法制作大鼠种植性肝癌模型,并用Wistar雄性大鼠传代.选取肝肿瘤大小接近的肝癌模型大鼠随机分为2组,AZT治疗组大鼠(n=21)行直视下瘤内注射AZT,对照组大鼠(n=21)瘤内注射生理盐水,分别测量肿瘤体积、采用TRAP-ELISA法测定肿瘤组织端粒酶活性、MG-P-MY组合染色观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率.结果:处理后第6天AZT组肿瘤组织端粒酶活性明显低于对照组(分别为0.426±0.162、0.767±0.102,二者比较P<0.05),而肿瘤细胞调亡率AZT组明显升高[AZT组(12.439±0.802)%,对照组(3.903±0.182)%, P<0.05],体积比较AZT组明显小于对照组[分别为(449.870±28.107) mm3、(759.885±22.154) mm3, P<0.05].结论:AZT能有效降低荷瘤大鼠肿瘤组织的端粒酶活性、诱导细胞凋亡、减缓肿瘤生长,端粒酶抑制剂治疗恶性肿瘤是一种可能应用于临床的方法.     

大鼠问充质干细胞对肝肿瘤趋向性及其间质的影响

目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)在体内对肝肿瘤微环境的趋向性以及BMSC对肝肿瘤间质的影响.方法获取大鼠BMSC,分离、培养、扩增.应用超顺磁氧化铁(SPIO)颗粒标记细胞,普鲁士蓝染色鉴定.应用walker-256细胞株肝内种植制备大鼠肝肿瘤模型.实验分为两个实验组,(1)肿瘤成块后BMSC干扰组:肝内种植walker-256细胞6～8 d后,磁共振(MR)观察肝内成瘤后,大鼠尾静脉植入磁性标记的BMSC;(2)肿瘤成块前BMSC干扰组:肝内种植walker-256细胞3 d后,MR观察肝内未成瘤的大鼠,于尾静脉植入磁性标记的BMSC;一个单纯肝内种植肿瘤细胞的对照组.实验组分别在BMSC移植前及移植后5、10及15 d行MR扫描,每次成像后处死若干大鼠,取出肝脏及肿瘤组织分别行HE染色、普鲁士蓝染色,取BMSC移植后第10天的实验组大鼠及相应对照组大鼠组织行血管内皮生长因子(VEGF)、CD31、vWF免疫组化染色.结果 BMSC普鲁士蓝染色表明BMSC的磁标记率达90％.移植后第5、10天,实验组MR扫描T<,2>WI显示肿瘤边缘出现结节状低信号,移植后第15天无明显低信号,对照组肿瘤信号无明显变化.普鲁士蓝染色显示移植后5、10及15 d肿瘤边缘及瘤内有蓝染的BMSC颗粒.移植后第10天,两个实验组的VEGF、CD31、vWF的表达均高于对照组(F=34.03,P<0.01;F=84.24,P<0.01;F=7.08,P<0.05).结论 大鼠BMSC在活体内对肝肿瘤有明显的趋向性,并在肝肿瘤内促进血管内皮的生成.     

肾透明细胞癌组织MMP-26和PDZK1表达临床意义的研究

目的:分析基质金属蛋白酶-26(MMP-26)和PDZK1在不同分化程度肾透明细胞癌(RCCC)中表达模式的测定,探讨其与RCCC的关系.方法:免疫组织化学(ABC法)和RT-PCR技术分别检测RCCC75例(A组)、肾脏良性病变的正常肾组织20例(B组)、RCCC新鲜组织30例(C组)和10例新鲜肾脏良性病变正常组织(D组)的MMP-26和PDZK1表达情况.结果:A组MMP-26表达率为82.7％ (62/75),B组为50.0％ (10/20),x2=9.183,P=0.002;A组PDZK1表达率为80.0％(60/75),B组为30.0％ (6/20),x2=18.631,P=0.000.MMP-26 mRNA在C、D组分别为0.830±0.126和0.600±0.035,t=2.931,P=0.009;PDZK1 mRNA在C和D组分别为0.950±0.055和0.570±0.043,t=4.494,P=0.000.C组MMP-26 mRNA在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级表达分别为1.030±0.104和0.850±0.087,t=3.923,P=0.000;C组PDZK1 mRNA在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ表达分别为0.720±0.044和0.920±0.108,t=2.724,P=0.011.相关分析MMP-26与PDZK 1 mRNA在C组表达呈负相关,r=-0.737,P=0.000.结论:MMP-26在RCCC组织中高表达,且随其分级增高减低表达降低,PDZK1在RCCC组织中高表达,随其分级增高表达增高,MMP-26与PDZK1可能与肿瘤的发生发展有关,有望成为新的肿瘤治疗靶点.     

CT在胃肠道间质瘤和平滑肌源性肿瘤中的诊断价值

目的 探讨CT对胃肠道间质瘤和平滑肌源性肿瘤的诊断价值.方法 回顾性分析经手术病理证实的胃肠道间质瘤15例(均经免疫组化确诊)和平滑肌源性肿瘤7例(其中2例经免疫组化确诊)的CT表现.结果 CT下可见胃肠道间质瘤和平滑肌源性肿瘤的软组织肿块发生在粘膜下,其中良性肿瘤密度均匀、边缘光整,而恶性肿瘤可有囊变、边界不清、累及周围组织;胃肠道间质瘤和平滑肌源性肿瘤在发生部位、大小、形态、生长方式、淋巴结转移、密度、边缘、CT强化后表现以及囊变、气液平等方面无明显区别.结论 ①CT对胃肠道间质瘤和平滑肌源性肿瘤的诊断有较大的价值;②从CT表现上无法区分胃肠道间质瘤和平滑肌源性肿瘤,最后确诊还需依赖免疫组化和电镜技术.     

多烯紫杉醇对人胆管癌细胞和胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的评价多烯紫杉醇对人胆管癌细胞HCCC-9810和胰腺癌细胞BXPC-3的增殖和凋亡影响,为药物涂层支架治疗恶性梗阻性黄疸的应用提供实验基础。方法应用四硝基偶氮唑蓝法测定紫杉醇对人胆管癌细胞HCCC-9810和胰腺癌细胞BXPC-3增殖的抑制作用,Hoechst染色法检测诱导细胞凋亡。结果多烯紫杉醇可明显抑制2种肿瘤细胞株的增殖,且该抑制效应随药物剂量的增加和作用时间的延长而增强（HCCC：χ^2=24.42,P〈0.01 BXPC-3：χ^2=24.68,P〈0.01）,根据增殖曲线和统计学分析,选取0.4mg/L为多烯紫杉醇最适实验浓度。凋亡分析实验显示多烯紫杉醇可诱导2种肿瘤细胞株的凋亡（HCCC：χ^2=30.05,P〈0.01 BXPC-3：χ^2=25.22,P〈0.01）。结论多烯紫杉醇有抑制BXPC-3和HCCC-9810的增殖并诱导肿瘤细胞凋亡的作用。