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横纹肌溶解症致急性肾衰的病因及发病机理的最新研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
多种原因可以引起横纹肌溶解症(RM),RM极易导致急性肾衰.其发病机理与早期血容量不足、肌红蛋白管型的阻塞作用及肌红蛋白的直接毒性有关.早期明确病因,及时诊断治疗,是救治RM的关键. 相似文献
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由输血和输血制品引起的肝炎统称输血后肝炎(Post transfusion hepatitis, PTH),而丙型肝炎(HCV)在PTH中占很大比例。影响输血后丙型肝炎(Post transfusion hepatitis, PT-HC)发生的危险因素,国外学者报道的有:血液来源、供血者的ALT、抗—HBC、抗HCV和输血量,国内学者尚未有全面报道。上述危险因素中,各因素对受 相似文献
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特发性产后急性肾功能衰竭(idiopathicpostpartumacuterenalfailure,IPARF)临床罕见,以往临床命名不规范,常给诊断和治疗造成混乱。现将我院成功抢救IPARF的1例报告如下。1病民简介患者23岁,1996年7月10日足月顺产,产程中胎盘娩出完整,出血不多。孕期多次查血压和尿常规,无异常。既往无急、慢性肾病史。产后3天无明显诱因出现头晕、心悸、面色苍白,眼睑水肿伴发热,T38.OC~39.OC,尿一过性呈酱油色,1996年7月18日以“急性溶血性贫血”收入我院。查体:T378C,P84/min,BP18/12kPa,神志清楚,贫血貌,皮肤粘膜轻度… 相似文献
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流行性出血热 (epidemic hem errhagic fever,EHF)并发神经系统损伤越来越受到人们的重视 ,而严重的神经精神症状亦是 EHF病情危重的一个信号 [1 ,2 ]。 1993~ 2 0 0 0年我院共收治流行性出血热患者 2 93例 ,其中并发急性肾功能衰竭 16 3例 ,出现神经精神症状者 4 2例 ,应用血液透析 (HD)及内科疗法进行诊治。取得满意结果 ,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组男 34例 ,女 8例 ,年龄 <30岁 18例 ,30~ 5 0岁 2 0例 ,年龄 >5 0岁 4例。临床上大多具有典型的“三红三痛”症状。实验室检查 BUN>14 .2 m mol/ L ,Scr>4 4 2μmol/ … 相似文献
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缬沙坦对高糖培养的肾小球系膜细胞p38MAPK传导通路的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、其上游因子MAPK激酶3/6(MKK3/6)和下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用Western bolt检测MKK3/6、p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测系膜细胞内TGF-β1和FN mRNA的表达。放免法测定细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)和IV型胶原的含量。MTT法检测缬沙坦在不同时间、不同药物浓度对细胞增殖状态的影响。结果①与低糖对照组相比,高糖组系膜细胞p-p38 MAPK、p-MKK3/6和p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增加,FN和IV型胶原含量增加。②缬沙坦组p-p38 MAPK、p-MKK3/6和p-CREB1的表达明显下调,TGF-β1和FN mRNA的表达降低,同时FN和IV型胶原的含量减少。③MTT法检测显示不同浓度的缬沙坦对细胞增殖状态都有所抑制,并随药物浓度的增加而作用增强。结论缬沙坦抑制肾小球系膜细胞TGF-β1的表达和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK传导通路的激活来实现的。 相似文献
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血液透析(HD)是治疗终末期肾病(ESRD)的主要替代方法之一。为了精确评价维持性HD患者的生存率,我们应用寿命表法,对我院血液净化中心19年的临床资料进行了分析,现简要报告如下。一、材料与方法:自1978~1996年因“慢性肾衰”进行HD的患者共762例,年龄8~80岁,平... 相似文献