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炎症性肠病的病因和发病机制尚不清楚 ,Rachmilewitz等[1] 发现 ,炎症性肠病活动期患者病变肠段一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮 (NO)生成量明显高于正常对照组 ,推测NO可能参与其发病过程。为此 ,我们使用不同剂量的NG 硝基 L 精氨酸甲酯 (NG nitro L argininemethylester,L NAME)抑制NOS活性 ,以探讨NO参与炎症性肠病的可能机制与组织损伤间的关系。材料和方法一、大鼠结肠炎模型的建立和实验分组成年雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 190~ 2 30 g ,随机取 10只为空白对… 相似文献
92.
三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对C-myc和TGF-β1表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法 用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察As2O3处理SGC-7901细胞后细胞周期细胞凋亡。细胞免疫化学观察As2O3处理后SGC-7901细胞TGF-β1及C-myc表达的变化。结果 ①MTT法证实As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量.效应关系。②流式细胞仪分析As2O3处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变。④As2O3导致C—myc表达的波动,下调TGF-β1,表达。结论As203对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,其抑制作用可能通过导致C—myc基因表达波动,诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程,抑制SGC-7901细胞增殖。同时通过下调TGF-β1表达阻止胃癌的恶性进程。 相似文献
93.
目的:冠状病毒(SARS-CoV)的刺突蛋白(spike glycoprotein,S蛋白)是病毒的主要结构蛋白之一,也是重要的病毒抗原,重组S蛋白的表达可用于检测病毒感染后血清抗体.方法:根据抗原性预测分析结果,将S蛋白中抗原决定簇的编码基因重新拼接成两个新的基因,通过全基因合成方式直接合成至原核表达载体pET32a( ),转化大肠杆菌BL21(DE3),以IPTG诱导表达,Ni-NTA试剂盒纯化目的蛋白.结果:SDS-PAGE证实重组S蛋白的表达,并被纯化.结论:重组刺突蛋白的表达及纯化,可做为检测SARS-CoV抗体的抗原,有助于进一步开展SARS-CoV相关研究. 相似文献
94.
目的:研究食管癌环氧化酶-2(COX-2)的表达与增殖细胞核抗原以及凋亡的关系.方法:采用免疫组化方法检测96例食管癌组织和20例对照组中的COX-2、bcl-2和PCNA,同时用末端脱氧核苷酸转移介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)进行原位凋亡检测,并计算增殖指数(proliferation index PI)和凋亡指数(apoptotic index AI).结果:96例食管癌组织中的COX-2和bcl-2表达升高,PI为72.20%,AI为8.67%,COX-2、PI和AI与肿瘤的淋巴结转移、血管的浸润以及临床分期密切相关.结论:COX-2通过上调bcl-2促进肿瘤细胞增殖和抑制细胞凋亡参与了食管癌的发生机理. 相似文献
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目的通过与进口埃索美拉唑镁肠溶片比较,观察国产埃索美拉唑肠溶胶囊治疗十二指肠溃疡(DU)的疗效和安全性。方法随机、双盲双模拟、阳性药物对照研究。60例经胃镜确诊的DU活动期病人随机分为试验组和对照组,分别服用国产埃索美拉唑肠溶胶囊40mg及进口埃索美拉唑镁肠溶片空白模拟片1片和进口埃索美拉唑镁肠溶片40mg及国产埃索美拉唑肠溶胶囊的空白模拟胶囊1粒,均qd,连续4wk。记录治疗前后病人的症状,治疗期间出现的不良反应。治疗前及治疗后2wk进行胃镜检查,若2wk时溃疡未愈合,wk4再复查胃镜。结果(1)治疗2wk后,试验组溃疡愈合率为87%,对照组为85%(P=0.841 0);治疗4wk后2组溃疡愈合率均达100%。(2)2组用药后症状均明显改善,治疗2wk和4wk后2组间症状的改善程度均无显著差异(P=0.5406,P=0.5786)。(3)2组不良反应发生率相似,试验组为17%,对照组为15%(P=1.0000)。结论2种埃索美拉唑制剂均能有效地促进溃疡愈合,快速缓解病人的症状,疗效相当,安全性好。 相似文献
97.
98.
99.
RNA干扰抑制胃癌SGC-7901细胞中Livin基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的: 利用RNA干扰(RNAi)技术在体外抑制Livin基因表达,探讨RNA干扰用于胃癌治疗的可行性。 材料与方法: 设计靶向Livin基因的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA),构建重组表达质粒pTZU6+1-siRNA-Livin,并导入SGC-7901细胞,在体外诱导RNA干扰。并分别采用流式细胞术检测细胞周期变化,RT-PCR和免疫化学技术检测Livin基因表达,末端标记细胞凋亡法(TUNEL)检测细胞凋亡。 结果: 重组质粒pTZU6+1-siRNA-Livin导入SGC-7901细胞株后,细胞S期比例由对照组的42.78%降低至19.15%(P<0.05), G1/G0期细胞由对照组的52.68%增至72.98%(P<0.05);pL1-siRNA质粒处理组细胞的Livin mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05),并出现明显的诱导细胞凋亡。 结论: RNA干扰可抑制SGC-7901细胞靶基因Livin的表达及细胞增殖,并诱导细胞凋亡,为胃癌的基因治疗提供了新思路。 相似文献
100.