后尿道断裂尿道会师术的改进

我们对急症手术的尿道会师术式进行了改进 ,近 3年来对 18例外伤后尿道断裂患者手术后疗效良好。1　临床资料1.1　一般资料　 18例均为男性 ,年龄 17～ 72岁 ,平均 43.5岁。致伤原因 :车祸 16例 ,跌撞伤 2例。均有明显的下腹部、会阴部损伤 ,不能排尿 ,尿道口流血 ,且伴有尿潴留 ,其中伴有休克 3例 ,合并其他脏器损伤 2例。1.2　方法　经积极抗休克、抗感染治疗 ,一般情况稳定后 ,在伤后 72小时内手术治疗。手术方法均采用硬膜外麻醉 ,取截石位 ,会阴部“人”字型切口或纵切口 ,逐层分离后 ,自尿道外口插入金属尿道扩张器 ,清除凝血块及会阴…     

利奈唑胺治疗新生儿革兰阳性球菌感染研究概述

目的：为利奈唑胺在新生儿人群中的合理使用提供参考。方法：归纳总结近年来国内外相关文献,主要对利奈唑胺治疗新生儿感染性疾病的药动学及给药方案、临床疗效及不良反应等问题进行归纳总、分析评述。结果：利奈唑胺在新生儿人群日龄〈7 d和〉7 d的药动学及给药方案存在差异,临床疗效方面利奈唑胺治疗MRSA和MRSE的有效率与万古霉素相当,而不良反应发生率比万古霉素低,但也需密切监测其血液毒性。有很多个案报道利奈唑胺成功救治糖肽类药物治疗失败的G~＋菌感染的新生儿。结论：利奈唑胺是治疗新生儿G~＋球菌感染较安全的二线药物。     

日本开办体外受精专科医院

日本第一家治疗不孕症的专科医院最近在宫城县开诊。这是根据东北大学名誉教授铃木雅洲的建议开办的,他曾成功地使日本第一例体外受精婴儿诞生。这家专科医院现在1个月可为100名不孕症妇女施行体外受精,是日本唯一的体外受精专科医院,它的开办,对全国40万对输卵管性不育症夫妇来说,是一大福音。铃木教授说,一个月治疗100例,每例到取得成     

治疗肢端肥大症的新型药物

治疗肢端肥大症可采取脑垂体腺瘤摘除术或行放射疗法,但前者往往不能彻底清除瘤组织,后者从开始到出现疗效需要数年时间,如能用药物抑制腺瘤的分泌则较为理想。1972年意大利学者曾倡用多巴胺能兴奋剂溴隐亭来减少垂体腺瘤分泌生长激素(GH)。用该药能使血中 GH 值下降者可占全部病例的60～     

动脉硬化开始于婴儿期

动脉硬化可引起脑血管疾病和心肌梗塞。动脉内膜脂质沉积被看作是动脉硬化的前兆。以往认为这一过程在14～15岁较明显,日本北里大学医学部病理教研组的高山俊政等通过研究发现,脂质沉积从婴儿期就已开始,初期硬化病变在10岁左右迅速增加。这项调查是厚生省“小儿、青年动脉硬化     

证实IgG_4抗体属于变态反应抑制物质

IgG_4抗体是免疫球蛋白的一种,至于它属于变态反应的病因物质还是抑制物质,一直有争论。东京医科大学皮肤科德田安章教授领导的研究小组通过临床实验等证实,IgG_4抗体为变态反应抑制物质,并具有治疗作用。     

早期发现肝癌、胰腺癌的新技术

一种不经皮肤而是通过消化道中发射超声波来发现早期癌的超声波内窥镜,已在日本进入临床应用阶段,从而开辟了传统方法不能发现的早期肝癌和胰腺癌的诊断新途径,提高了手术疗效,受到了国际医学界的关注。     

搞清升压和降压物质前体的基因结构

据《日经新闻》2月3日刊载,日本京都大学医学部附属免疫研究所的中西重忠教授等,搞清了升压和降压物质前体的基因结构。这对今后研究如何调节血压及阐明高血压的原因是一巨大贡献。中西教授等用牛和小白鼠的细胞,弄清了降压物质激肽的前体——激肽原以及升压物质血管紧张素的前体——血管紧张素原的基因结构。据报道,激肽原有大小两种,都只能由肝脏制造。小的由1500个碱基     

家族过敏史对新生儿Th1/Th2免疫状态的影响

健康足月新生儿家族过敏史阴性组及阳性组各15例,取脐静脉血分离脐血单个核细胞(CBMC),体外经植物血凝素(PHA-P)刺激,细胞培养48 h,用ELISA法检测培养上清液中白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:家族过敏史阳性组新生儿IL-4水平(43.45±4.57 ng/L)较阴性组(37.58±3.41 ng/L)增高,有显著性差异(P<0.01),而IFN-γ水平家族过敏史阳性组为72.61±25.40 ng/L,阴性组为65.84±29.96 ng/L,两组之间无显著性差异(P>0.05)。结果表明,家族过敏史对新生儿Th1/Th2平衡存在影响,家族过敏史阳性健康足月新生儿其代表Th2细胞功能水平的细胞因子IL-4水平明显增高,呈现低水平的Th2相对优势,提示家族过敏史阳性患儿日后更易患过敏性疾病。     

CYB5R3基因复合杂合变异致新生儿遗传性高铁血红蛋白血症1例

<正>遗传性高铁血红蛋白血症(recessive congenital methemoglobinemia,RCM)是一种罕见的常染色体隐性遗传病。RCM患者体内高铁血红蛋白含量增高,由于含Fe3+高铁血红蛋白无法携带氧气,而导致临床出现不同程度的发绀。细胞色素b5还原酶(cytochrome b5reductase,CYB5R)缺乏是导致RCM的主要遗传因素^[1]。研究显示引起CYB5R缺乏的基因变异类型多样,且与RCM的分型及严重程度密切相关^[2]。为进一步提高临床对RCM的认识,降低漏误诊可能,现报道1例由CYB5R3基因变异所致的新生儿Ⅰ型RCM。