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71.
血清游离脂肪酸(FFA)是机体能量代谢的重要能源物质之一。胰岛素的敏感性和FFA的代谢显著相关,内皮素-1(ET-1)是已知的体内最强的缩血管物质,与代谢性高血压关系密切。肥胖高血压病发病机制及代谢紊乱的研究已成为当前医学领域研究的热点。本研究旨在探讨肥胖高血压病患者血清FFA、ET-1与血脂、血糖、IR等代谢紊乱的特征及相关关系。1资料与方法1.1一般资料本研究以肥胖高血压病患者为对象,其中肥胖高血压病组40例,男20例,女20例,平均年龄55.68±8.95岁。正常对照组40例,男20例,女20例,平均年龄54.36±7.12岁;肥胖高血压病组纳入标准:…  相似文献   
72.
目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者血小板活化功能影响效果。方法:将96例冠心病不稳定性心绞痛血瘀证患者均分为实验组和对照组,对照组患者给予常规西医治疗,实验组患者在此基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠治疗,比较两组患者临床疗效、治疗前后CD63、CD42b、PAC-1表达水平、肝肾功能指标及不良反应发生情况。结果:实验组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后CD63、PAC-1表达水平显著低于对照组,CD42b表达水平显著高于对照组(P<0.05);两组患者治疗前后肝肾功能指标均无明显变化(P>0.05);均未发生明显不良反应。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能够显著抑制患者血小板活化功能,改善临床症状。  相似文献   
73.
74.
75.
根据2007年<中国心血管报告>,目前我国高血压的总患病人数约为2亿,估计至2025年将升至3亿.作为最重要的可干预的心血管危险因素,血压与心血管发病率及死亡率呈持续的正性相关.对于40~69岁的人群,收缩压每升高20 mm Hg或舒张压升高10 mm Hg则缺血性心脏病及脑卒中发生风险加倍.从2003起,欧洲心脏病...  相似文献   
76.
目的 本研究通过对正常血压受试者进行饮食干预试验,观察高盐对盐敏感者血浆内皮生长因子C(VEGF-C)的影响,探索淋巴系统在盐敏感性形成过程中的作用。方法对27例血压正常受试者进行7 d低盐、7 d高盐饮食干预,采用国际慢性盐负荷试验鉴别盐敏感者,筛选出盐敏感者9例,盐不敏感者18例,采用ELISA方法测定血浆VEGF-C的含量。结果两组受试者低盐期血浆VEGF-C水平比较无统计学差异〔(1921±238) mg/L vs.(1804±206) mg/L,P=0.59〕,而高盐干预后两组血浆VEGF-C水平均较低盐期明显增加〔盐敏感组(3642±406) mg/L,盐不敏感组(2249.8±214.6) μg/ml〕,并且高盐干预后盐敏感组VEGF-C水平较盐不敏感组显著升高(P<0.01);相关分析表明,血浆VEGF-C水平与血压之间未发现具有统计学意义的相关性(r=0.412,P=0.29)。结论高盐饮食后盐敏感者体内VEGF-C显著升高,而VEGF-C可能成为盐敏感性识别的重要生化标记物之一。  相似文献   
77.
目的 通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用.方法选60例年龄在20~60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS K)饮食各7 d的研究.每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本.血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量.结果 受试者60例中共检出SS 13例,检出率为21.6%.盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09 vs 0.51±0.07)μmol/L,P<0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6 vs 63.5±7.6)μmol/L,P<0.01].在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09 vs 0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4 vs 41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系.结论 血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压.  相似文献   
78.
肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)在血压调节中发挥重要作用[1]。血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)通过与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)结合,抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的多种生物学作用,从而产生降压疗效,并具有良好的耐受性。各国指南在推荐ARB作为一线降压药物的同时,还推荐多个强适应证,包括左心室肥厚、稳定型冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭以及心房颤动等[2-4]。美阿沙坦钾(azilsartan medoxomil,AZL-M)是一个新的ARB类降压药物,它具有独特的[口恶]二唑环分子结构,初步研究显示其比大部分ARB类药物具有更强的降压作用,本文就其强效降压的分子机制及临床试验证据进行文献综述。  相似文献   
79.
钠钾对血压盐敏感者短时血压变异性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察血压盐敏感者在钠、钾饮食干预后短时血压变异性(BPV)的变化,探讨BPV与盐敏感的关系。方法 2004-04-10对陕西眉县农村正常血压成人93名进行低盐(氯化钠51.3mmol/d)饮食7d,高盐(氯化钠307.7mmol/d)饮食7d的慢性盐负荷试验,之后进行高盐补钾(307.7mmol/d氯化钠基础上口服60mmol/d氯化钾缓释胶囊)干预7d;每个阶段最后一天测3次血压,以血压标准差、变异系数为短时BPV指标。根据高盐饮食后平均动脉压升高幅度是否≥10%,分为血压盐敏感组(n=30)及盐不敏感组(n=63)。结果盐敏感性检出率为32.3%。基线期时,与盐不敏感组比较,盐敏感组收缩压标准差[(4.4±1.1)比(2.5±0.5)mmHg,P<0.01];舒张压标准差[(3.7±1.7)比(2.8±0.9)mmHg,P<0.01];收缩压变异系数[(3.78±1.01)比(2.35±0.55),均P<0.01];舒张压变异系数[(5.06±2.50)比(3.99±1.46),P<0.05]均较高。盐敏感组低盐期及高盐补钾期收缩压、舒张压标准差及变异系数均降低,与盐不敏感组比较,差异无统计学意义;予高盐饮食后,盐敏感组收缩压标准差较低盐期升高,与盐不敏感组比较,差异有统计学意义[(3.7±1.9)比(3.0±1.1)mmHg,P<0.05]。结论高盐摄入、盐敏感是短时BPV增大的重要原因,限盐及补钾具有降低短时BPV的保护作用。  相似文献   
80.
盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探索盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生影响.方法 1987年在陕西汉中农村对4623名6~15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,选310名儿童经口服盐水负荷与速尿利钠缩溶试验方法,确定盐敏感性,其中盐敏感组101例,盐不敏感组209例,于2005年进行随访.结果 基线样本310例,共随访到223例(盐敏感者71例,盐不敏感者152例),总随访率71.9%,其中盐敏感者随访率70.3%,盐不敏感者随访率72.7%;盐敏感组儿童18年后血压增幅较大,无论收缩压还是舒张压均显著大于盐不敏感者[收缩压:(122.9±13.1)vs(117.3±12.4)mmHg,P相似文献   
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