高原肺水肿发病机制研究进展

海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿（high altitude pulmonary edema HAPE）发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原（一般指海拔3000m以上）,在（2-5）天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气一血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。     

急性缺氧幼猪吸入一氧化氮后血流动力学的动态变化

目的 :观察急性缺氧幼猪吸入一氧化氮 (NO)及突然停吸一氧化氮后血流动力学的动态变化。方法 :将 8头平原幼猪空运到高原 ,形成急性缺氧性肺动脉高压模型。幼猪吸入浓度为10 ppm的NO气体 ,经漂浮导管每间隔 5分钟测量一次肺动脉压、心输出量 ,经股动脉插管测股动脉压、抽血做血气分析。突然停吸NO ,重复上述测定。结果 :吸入NO气体后平均肺动脉压 (mPAP)与吸NO前比较有显著降低 (P <0 .0 1) ,股动脉血氧分压 (PaO2 )明显升高 (P <0 .0 5 )。突然停吸NO气体后 5至 10分钟mPAP迅速升高 ,并且超过吸NO前的水平 (P <0 .0 5 ) ,PaO2 迅速降至吸NO前的水平 ,15分钟后mPAP逐渐恢复到吸NO前的水平。吸NO及停NO期间 ,股动脉压、心输出量变化不明显。结论 :急性缺氧幼猪吸入低浓度一氧化氮气体后肺动脉压显著降低 ,动脉血氧分压明显升高 ;但突然停吸NO后肺动脉压迅速升高 ,且超过吸NO前的水平 ,存在反跳现象     

急性高原病患者血清和支气管肺泡灌洗液炎性反应物的改变

本实验的目的是通过对比观察急性高原反应(highaltitudeacuteresponse ,HAAR)及高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema ,HAPE)患者外周血及支气管肺泡灌洗液中炎性标志物的变化,以了解炎症反应在HAPE发病中的作用,探讨炎症反应属于HAPE的激发环节,还是肺动脉高压损伤的后继反应。首先作者选取了18例急性高原病患者作为实验组,其中HAAR患者12例,平均年龄(2 6 .14±3.6 8)岁,HAPE患者6例,平均年龄(2 9.2 0±4 .2 8)岁,均为移居汉族男性,患者分别由成都乘飞机或由西宁乘汽车到拉萨(海拔36 5 8m)后发病,发病6h～12h后人院,人院后经临…     

氨茶碱对幼猪空运高原1周后氧动力学的影响

急性高原病的主要原因是高原缺氧,所以在高原缺氧的治疗中,纠正氧供需失衡非常重要.氨茶碱在急性高原病的治疗中虽然已是常规用药,但其对急性缺氧患者的氧动力学的影响少见报道.为了了解氨茶碱对急性缺氧患者氧动力学的影响,我们对幼猪空运高原1周后应用氨茶碱氧动力学的变化进行了研究,现报告如下.     

高原肺水肿合并脑水肿脑梗死一例报告

高原肺水肿和高原脑水肿是两种非常严重的急性高原病。我院收治了1例高原肺水肿合并脑水肿、脑梗死的患者,现报道如下。患者,男,21岁。因头晕、胸闷、右上肢无力1天入院。患者于3天前自格尔木（海拔2881米）乘汽车来拉萨。次日抵唐古拉山口（海拔5206米）时觉胸闷、气促。第三日晨始,胸闷加重,咳粉红色泡沫痰;双上肢无力,不能上举。急去那曲（海拔4700米）人民医院,予抗生素、氨茶碱等治疗,部分症状消失,粉红色泡沫痰消失,左上肢肌力恢复。于当晚抵拉萨（海拔3658米）,次日晨来我院。体格检查：体温对T,呼吸19次／分,血压75…     

关于对高原病命名及临床分型的综述

自1918年Schneider把长期持续缺氧所致的反应称为高山病(Mountain Sickness)以来,虽然在世界不同高原地区对各型高原病的观察和研究经历了相当长的时间,但由于高原病的表现形式复杂,许多问题尚未完全解决,迄今对高原病的命名及临床分型仍未臻一致,由于高原病的命名不统一,临床分型不一致,甚至相互混淆,这极大地妨碍了高原医学的科研及学术交流,也不便于正确指导防治。因此,对高原病的命名及临床分型统一标化是十分必要的。早在1979年国际高原医学会议上即有人建议将对高原病及高原医学的名诃、术语进行国际统一标化,但至今尚未取得完全一致。现就国内外关于高原病的命名及临床分型概况作一综述。     

急性高原反应相关因素的多元线性回归分析

目的建立急性高原反应(acute mountain sickness, AMS)相关因素的多元线性回归模型,以预测AMS的发生.方法在平原,对进藏人员用Vmax229D型肺功能仪测试肺功能;定量饮水后不同时间点测定累计尿量进行饮水试验;吸入低氧气体(10% O2,90% N2)10 min进行低氧反应试验.空运进藏后,对AMS进行症状学评分.用逐步回归分析法建立多元线性回归模型.结果经相关分析,初选出受试者胸廓体积、用力肺活量、1 s用力呼气容积、最大呼气流量(peak expiratory flow, PEF)和饮水1 000 ml后1.5 h内尿量、2 h内尿量、2.5 h内尿量及低氧反应7 min时的心率是与AMS相关的危险因素,进一步经逐步回归,消除自变量间的共线性后,筛选出4个重要指标,得多元线性回归方程为:AMS评分=16.108-0.003 04×(饮水1 000 ml后2.5 h内尿量)-0.441×PEF-0.048 7×(低氧反应7 min时的心率)-0.240×胸廓体积.回归效果检验的F值=5.889(P《0.01).结论肺功能、饮水1 000 ml后1.5～2.5 h排出的尿量、低氧反应7 min时的心率及胸廓体积可作为预测AMS发生与否的重要参考指标.     

32例高原肺水肿患者下呼吸道细菌培养分析

高原肺水肿(High altitude pulmonary edema，HAPE)为一常见的高原急危重病，目前公认的发病机制是缺氧引起肺动脉高压和肺血容量增加，血管收缩不平衡，结果收缩较弱的区域出现激流，造成这些区域水肿。但其发病的确切机制至今尚未完全阐明，研究其诱因和易感因素一直是该领域的热点，本研究通过经纤维支气管镜防污染毛刷采样及普通细菌学培养方法，对     

急性高原病支气管－肺泡灌洗液检查的临床意义

急性高原病支气管－肺泡灌洗液检查的临床意义朱素琼，牟信兵，洪青元（西藏军医总医院拉萨）为探讨急性高原病的发病机理及寻找其综合定量诊断标准，我们观察了西藏地区（海拔３６５８ｍ）急性高原反应（ＨＡＡＲ）、高原肺水肿（ＨＡＰＥ）及同海拔健康人的支气管一肺泡...     

快速进入高原幼猪再缺氧导致肺水肿2例

我们在高原海拔3658m对8只急性缺氧幼猪进行再缺氧损伤研究时，有2只幼猪因再缺氧损伤导致肺水肿死亡，报告如下。