高原肺水肿患者水电解质代谢障碍的研究

目的：探讨水、电解质代谢障碍与高原肺水肿发生的关系；方法：观测高原肺水肿患者治疗前后血、尿电解质对比，高原肺水肿患者治疗前与高原同海拔健康人水负荷试验对比，从而了解高原肺水肿患者水电解质代谢的变化；结果：显示高原肺水肿患者治疗前后血电解质有轻度的变化，但无显著性差异(P＞0．05)，治疗前后尿电解质有显著性差异：治疗后尿Na^ 浓度明显增高(P＜0．01)，K^ 、C1^-浓度显著下降(P＜0．05)，Ca^2 浓度有轻度增高(P＞0．05)；水负荷试验表明高原肺水肿患者排尿能力在各个时间段及一段时间内明显低于对照组；结论：高原肺水肿患者治疗前存在着水、电解质代谢障碍，水、电解质代谢障碍参与了高原肺水肿发生的病理生理过程。     

高原肺水肿的临床分型——附1200例病历分析

本文总结了1200例高原肺水肿临床资料,依照高原肺水肿的临床表现及治疗特征。提出了临床上较为实用的分型意见。     

急性高原反应,高原肺水肿患者支气管肺泡灌洗液的研究

为了探讨急性高原病的发病机理，本文观察了急性高原反应、高原肺水肿及同海拔健康者各10名支气管肺泡灌洗液的改变，发现肺水肿患者肺泡灌洗液中含有大量的蛋白质，红细胞及白细胞，同时也含有大量的免疫球蛋白（IgC、IgA、IgM）和补体C3、C4；而急性高原反应患者肺泡灌洗液改变同高原健康人相比无异常发现，提示高原肺水肿患者肺循环有“漏孔”存在，高原肺水肿是一种高渗性肺水肿。而急性高原反应发病中未有肺泡腔渗漏发现。     

关于对高原病命名及临床分型的意见

作者通过对西藏地区8所驻不同海拔高度医院收治的22334例高原病病例的调查分析和对3000余名(1990～1991年)乘机进藏人员的急性高原病发病情况系统观察,提出高原病的命名是:指进入或居住在高原(≥3000m)的人群因受低压缺氧为主要致病因素的影响而发生的疾病;并建议将其分为八型,即:①急性高原反应;②高原肺水肿;③高原性脑病;④高原高血压;⑤高原红细胞增多症;⑥高原性心脏病;⑦高原适应衰退;⑧慢性高原病混合型(即Monge氏病)。     

红细胞生成素与高原红细胞增多症

高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HA PC)是当机体暴露高原缺氧环境时,红细胞代偿性过度增生,导致血液粘滞度增高,血流阻力增加,进而引起一系列症状和体征的临床综合症。由于目前国内外高山病分型尚未臻一致,高原红细胞增多症仅是国内高山病分型的一种,国外将其归入Monge病,其发病机制现仍不明确,本文主要综述红细胞生成素(Erythropoietin,EP)在HAPC发病中的作用     

成人HAHD心衰80例临床报告

成人高原心脏病(hish oltitude hearfolisease HAHD是高原地区一种特发性心血管疾病,包括急慢性两种,在其发展中常出现心功不全,若不及时正确诊治,常危及病人生命。既往已有关于HAHD的报道,但尚未见HAHD心衰的分析报道,我院地处3658m高原,1956年—1992年共收治资料完整的80例,仅死亡1例,现报告如下。     

急性高原病发病的昼夜规律观察

本文观察了某部初进高原187名新兵急性高原发病的昼夜节律变化,结果显示午夜前后急性高山病的症状出现频率及严重程度明显增多,2例高原肺水肿均发生于午夜前后.