EPO多克隆抗体抑制EPO促CFU-E形成研究

目的:探讨EPO多克隆抗体是否具有对抗EPO促红系形成的功能。方法:对大鼠骨髓进行定向体外红系集落形成单位(CFU-E)培养,观察CFU-E数量,判定EPO多克隆抗体对红系增殖活性的影响。结果:与常规培养组比较,EPO多克隆抗体培养组CFU-E明显减少,P<0.01,差别有非常显著性。结论:EPO抗体可抑制EPO促红系形成,其可作为治疗高原红细胞增多症病人的药物进一步研究。     

32例高原肺水肿患者下呼吸道细菌培养分析

高原肺水肿(High altitude pulmonary edema，HAPE)为一常见的高原急危重病，目前公认的发病机制是缺氧引起肺动脉高压和肺血容量增加，血管收缩不平衡，结果收缩较弱的区域出现激流，造成这些区域水肿。但其发病的确切机制至今尚未完全阐明，研究其诱因和易感因素一直是该领域的热点，本研究通过经纤维支气管镜防污染毛刷采样及普通细菌学培养方法，对     

急性高原病支气管－肺泡灌洗液检查的临床意义

急性高原病支气管－肺泡灌洗液检查的临床意义朱素琼，牟信兵，洪青元（西藏军医总医院拉萨）为探讨急性高原病的发病机理及寻找其综合定量诊断标准，我们观察了西藏地区（海拔３６５８ｍ）急性高原反应（ＨＡＡＲ）、高原肺水肿（ＨＡＰＥ）及同海拔健康人的支气管一肺泡...     

快速进入高原幼猪再缺氧导致肺水肿2例

我们在高原海拔3658m对8只急性缺氧幼猪进行再缺氧损伤研究时，有2只幼猪因再缺氧损伤导致肺水肿死亡，报告如下。     

高原肺水肿并发肺栓塞的机理及诊治初探（附2例报告）

高原肺水肿是因人体急速进入高原或从高原进入更高海拔地区后，对高原低压性缺氧环境不适应，产生肺动脉高压、肺循环障碍、肺毛细血管通透性增加，液体大量渗至肺问质或(和)肺泡而引起的一种急性高原病，是高原病中的急重症之一，其起病急，变化快，若不及时予以有效治疗，常因发生多种并发症而致死亡。高原肺水肿并发肺栓塞发生率低，但病情危重，为做到早期诊治，减少死亡，现将其发生的机理及诊断治疗作一初步探讨。     

2 016例高原肺水肿现场救治体会

目的：寻找现场有效救治高原肺水肿的方法和措施；方法：采用系统回顾性方法，分析我院自1956年-2002年收治的高原肺水肿住院病例；结果：氨茶碱组、速尿组、硝苯吡啶组、酚妥拉明组、654-2组、高压氧组及NO组患者症状、体征、X线平片肺部阴影消失时间与基础治疗组比较，差异有显著性；地塞米松组同基础治疗组相比无统计学意义；各治疗组相比，氨茶碱组、NO组及速尿组的临床疗效明显优于其它治疗组；结论：综合比较各种药物、措施。现场救治HAPE临床疗效的优劣依次为：氨茶碱、NO、速尿、硝苯吡啶、酚妥拉明、高压氧等。     

肺功能测定对急性高原反应易感者预测价值的初步探讨

目的：探讨肺功能测定对急性高原反应(AMS)易感者的预测作用。方法：随机选择内地籍人藏新兵113人，进藏前(海拔300m)进行肺功能检测，然后空运进入高原地区(海拔3658m)；人藏后第2天和第3天进行急性高原反应症状学评分。将两组数据进行相关分析。结果：急性高原反应者的用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)和18用力呼气容积(FEV1．0)显著低于无反应者，AMS与受试者FVC、FEV1、PEF等指标显著相关。结论：平原肺功能测定有益于AMS易感者的筛选。     

高原病发展简史

我国有关高原病的记载先于西方,早在史籍《汉书·西域传》里就有记载[1],公元100年前去印度取经的使者经过西藏高原时,就提到在穿越大头痛山和小头痛山时,可使人头痛、头晕及呕吐。但由于历史原因,对于高原病的实验研究工作起步较晚,直到解放后,本世纪50年代中期才着手高原病的起步性研究工作,50年代末开始全面(从基础到临床)开展了高原病的研究,并取得了较好的成绩。国外认识高原病虽迟于我们,但研究工作起步早,且较为系统,现就高原病的研究史叙述如下。1　国内高原病发展概况　　据历史记载,我国是世界上最早认识高原病的国家。远在公元前…