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991.
幽门螺杆菌引起的胃上皮细胞凋亡 总被引:3,自引:0,他引:3
流行病学和组织病理学研究指出幽门螺杆菌( Hp) 感染和胃癌发生正相关, 1994年世界卫生组织将 Hp定为Ⅰ类致癌因子。细胞凋亡是受基因编码的细胞主动"自杀"的生理性死亡过程,肿瘤的发生与细胞凋亡异常有关。 Hp感染主要在胃癌发生的起始阶段起作用 [1],尽管人群 Hp感染率很高,但仅有少数患者发展为胃癌,这可能与宿主对细菌反应的差异及细菌特定产物的表达差异有关。 Cag A基因型 Hp感染增加萎缩性胃炎和胃癌发生的危险性已得到初步证实 [2,3]。本研究应用 PCR技术对 Hp进行基因分型,并通过观察 Hp及其不同基因型感染对相关性胃… 相似文献
992.
目的初步研究let-7b和SALL4在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)细胞恶性行为中的作用及二者间的相互作用机制。方法采用qRT-PCR检测let-7b在正常肝细胞(HL-7702)与HB细胞系、HB组织及癌旁组织中的表达水平,采用免疫组化法检测SALL4在HB组织及癌旁组织中的表达水平,并分析HB组织中let-7b与SALL4表达水平的相关性。通过MTT、细胞周期和凋亡等实验方法上调或抑制HB细胞中let-7b的表达水平,观察let-7b对HB细胞生物学功能的影响;通过生物信息学预测软件、双荧光素酶报告系统、qRT-PCR和western blot等实验,从体外水平验证let-7b与SALL4的靶向关系。采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同let-7b与SALL4表达水平的肝母细胞瘤患者总体生存率的差异。结果与癌旁组织相比,let-7b在HB组织中表达量显著降低,而SALL4表达量显著升高;let-7b在肝母细胞瘤组织中的表达水平与PRETEXT分期存在相关性(P=0.002),且HB组织标本中let-7b与SALL4的表达水平存在负相关性(r=-0.716,P<0.001)。let-7b低表达组HB患者的总体生存率显著低于let-7b高表达组(P=0.017)。SALL4阳性组HB患者的总体生存率显著低于SALL4阴性和弱阳性组(P=0.034)。MTT、细胞周期和凋亡实验结果显示,let-7b可抑制肝癌Hep G2细胞增殖,促进细胞的凋亡。而抑制内源性的let-7b可促进Hep G2细胞增殖,抑制细胞的凋亡。生物信息学软件预测及构建双荧光报告载体荧光检测等实验结果显示,let-7b与SALL4存在一定的靶向关系。结论let-7b和SALL4可作为肝母细胞瘤不良预后的潜在标记物;let-7b作为抑癌基因可以靶向调控SALL4的表达,抑制HB细胞的增殖。 相似文献
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999.
目的;构建nm23H1正反义表达载体pc3AN和pc3AM。方法:将nm23H1基因正,反向插入质粒pcDNA3和pRC/CMV,并转染肝癌细胞SMMC7721。结果:转染正义表达载体后nm23H1mRNA和蛋白表达水平增加,转染反义表达载体后nm23H1mRNA和蛋白表达水平降低。结论:构建的载体能在肝癌细胞内有效表达。 相似文献
1000.
目的 了解徐州地区部分人群中庚型肝炎病毒感染状况。方法 以逆转录套式聚合酶链反应(RT-nesteeed PCR)对血清HGV RNA进行检测。结果 HGV RNA阳性率在血液透析患者及丙型肝炎病人中分别为5.5A%(11/31),19.0%(19/100),显著高于自然人群1.3%(1/80)及职业献血员5.80%。 相似文献