伴自身免疫性疾病的骨髓增生异常综合征的临床特点

目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)与自身免疫性疾病的相关性及其临床意义。方法 回顾分析7例伴自身免疫性疾病的MDS的临床及实验特点。结果 7例伴发的自身免疫性疾病中,白塞病2例,类风湿性关节炎、Crohn’s病、抗D抗体阳性的输血性溶血性贫血、Sweet's综合征及坏疽性脓皮病各1例。3例自身免疫性疾病发生于MDS之前,1例与MDS同时发生,3例发生于MDS之后。7例患者经糖皮质激素及免疫抑制剂治疗后,自身免疫性疾病均得以明显缓解,但MDS预后仍较差,其中2例在半年内转变为急性髓细胞白血病,化疗后均未缓解而死亡,3例死于RA期,其他正在治疗中。结论 部分MDS与自身免疫性疾病有密切联系,伴自身免疫性疾病是MDS预后不良的因素。     

白色颗粒物质:毋庸小题大做

2003年1月美国的一些南方州在红细胞成分中发现了不能解释的白色颗粒物质(WPM),使得2003年成为输血医学领域颇成为有意义的一年(见本刊2003年第2期192页--编者注)。WPM最初是由美国东南部地区亚特兰大的乔治亚州红十字发现的,很快美国的其他地区也发现了这一现象。2003年     

急性髓系白血病82例患者VEGF与MMP-2、MMP-9的相关性研究

为了探讨急性髓系白血病（AML）患者中血管内皮生长因子（VEGF）与基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的相互关系及二者在AML中的意义，采用半定量RT—PCR技术检测AML患者与正常人骨髓单个核细胞（MNC）MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA、VEOF mRNA的表达，用明胶酶谱的方法测定原代MNC和HL-60细胞分泌的MMP-2、MMP-9的活性。应用ELISA方法检测AML患者血清中VEGF蛋白的水平，分析VEGF和MMP-2、MMP-9 mRNA之间的关系。结果显示：AML患者MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA与VEGF mRNA的表达和VEGF蛋白水平呈正相关，缓解期患者和正常对照无相关性；VEGF阳性组发生髓外浸润率明显高于阴性组；VEOF上调HL-60细胞中bcl-2的表达：结论：AML患者中MMP-2，MMP-9的表达和VEGF具有正相关性，VEGF可以上调部分AML患者中MMP-2，MMP-9的表达，VEOF可能与MMP-2，MMP-9共同参与了白血病髓外浸润的发生。     

PTEN 基因影响K562细胞周期的分子机制探讨

  【目的】 探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响｡ 【方法】 将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562｡MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测转染效率､细胞凋亡率和细胞周期的变化;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN､Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4､P27Kip1 mRNA水平变化,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化｡ 【结果】 与Ad-GFP组比较,Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,细胞凋亡率最高为30%,细胞周期显示:G0/G1期细胞比例由54.9%增加至78.5%,G2/M期比例由30.2%降至13.6%,Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4 mRNA及CyclinD1蛋白表达降低,P27Kip1 mRNA及蛋白表达增加｡ 【结论】 PTEN基因高表达可以促进K562细胞凋亡,并通过抑制Cyclin D1､Cyclin D2､CDK4及增加P27Kip1表达使细胞周期阻滞在G0/G1期｡     

和厚朴酚对人白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响

 【目的】 探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响｡【方法】 将U937细胞和正常外周血单核细胞分别与HNK共培养,Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡形态,用噻唑蓝比色法(MTT)检测HNK对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测凋亡;罗丹明123检测线粒体膜电位;Caspase3/7活性检测试剂盒检测Caspase3/7活性;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测Caspase-3､Caspase-7 mRNA水平变化｡【结果】 HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,48 h半数抑制浓度(IC50)为11.8 μg/mL,而对正常外周血单核细胞的IC50为40.3 μg/mL,Annexin V/PI双标染色显示,细胞凋亡与和厚朴酚呈浓度和时间依赖相关｡HNK明显降低U937细胞线粒体膜电位,增加Caspase3/7活性及mRNA表达水平,但对正常外周血单核细胞的增殖抑制和凋亡作用不明显｡【结论】 HNK可能通过激活caspase-3/7抑制U937细胞增殖､诱导U937细胞凋亡｡     

IgA型多发性骨髓瘤继发重度混合型高脂血症一例及文献复习

 目的　探讨IgA型多发性骨髓瘤（MM）并发高脂血症的发生机制、临床特点及治疗方法。方法　报道IgA型MM患者伴发重度混合型高脂血症1例并进行文献复习。结果　单克隆IgA可通过竞争性与低密度脂蛋白（LDL）结合干扰LDL与LDL受体的结合,使胆固醇在血液循环中聚集,导致多继发性高脂血症。针对MM进行治疗使单克隆IgA浓度下降,血脂水平可平行下降。结论　严重高脂血症可加重MM的高黏症状,引起复杂临床情况。故在临床工作中应关注IgA型MM患者的血脂情况.     

整合素信号转导通路对K562细胞凋亡的影响

目的探讨整合素介导的细胞凋亡抑制途径是否参与了慢性粒细胞白血病（CML）急变期细胞株K562细胞的凋亡耐受机制,以求为CML的治疗提供新思路。方法流式细胞术和丫啶橙双色荧光显微镜分析检测抗整合素α5β1单抗（Anti-α5β1）对K562细胞凋亡的影响,Western blot 技术和RT-PCR技术分析Anti-α5β1对K562细胞内凋亡相关因子PI3K、AKT和survivin表达的影响。结果Anti-α5β1可通过抑制K562细胞内PI3K和survivin mRNA的表达,下调AKT和PI3K蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平诱导K562细胞凋亡。抗整合素α5β1抗体的促凋亡能力强于IFNα-2b,其原因可能与IFNα-2b不能显著降低PI3K和p-AKT表达水平有关。结论整合素α5β1介导的PI3K-AKT-survivin信号转导通路参与了K562细胞的凋亡耐受。