重组变构人TRAIL联合柔红霉素对白血病细胞诱导凋亡作用及其机制的研究

为了研究重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（recombinanat mutant human TRAIL, rmhTRAIL）单用及与柔红霉素（DNR）联合应用对白血病细胞株U937、K562的诱导凋亡作用及其机制，以正常人胚肺成纤维细胞株MRC-5作对照，采用MTT法检测体外培养的U937、K562白血病细胞株在rmhTRAIL单用和联合DNR作用下增殖的抑制效应；用半定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测DNR处理前后白血病细胞TRAIL死亡受体和诱杀受体的mRNA表达水平。结果表明：rmhTRAIL对白血病细胞株U937、K562有较明显的抑制增殖作用，DNR与TRAIL联合对抑制肿瘤细胞具有协同性，与各药单独使用比较均有显著差异（P〈0．05）；经DNR作用后，U937、K562细胞的死亡受体DR4、DR5水平上调，而两种诱杀受体DcR1、DcR2表达未受影响。结论：在体外rmhTRAIL单用或与DNR联用均能明显抑制白血病细胞增殖，rmhTRAIL与DNR对白血病细胞的杀伤有协同作用。其诱导机制可能与U937、K562细胞死亡受体DR4、DR5表达水平上调有关。     

急性髓系白血病患者中期因子基因表达与化疗耐药及预后的关系

目的：探讨中期因子（Midkine，MK）与急性髓系白血病（AML）患者预后的关系。方法：采用半定量逆转录一聚合酶链反应方法检测65例初治及复发AML患者、15例缓解期患者及15例正常人骨髓单个核细胞（MNCs）MK、mdr-1、bcl-2mRNA的表达，并采用蛋白印迹（Westernblot）法检测20例AML患者和5例正常人MNCs孵育24h后，培养基中MK的蛋白表达。结果：65例初治及复发AML患者中25例MK基因表达阳性，15例正常人MK基因表达均阴性。MK基因表达阳性患者的完全缓解（CR）率明显低于表达阴性者（分别为63．16％和93．55％，P〈0．05）；MK基因表达阳性患者的复发率（100％）明显高于表达阴性者（40．00％），P〈0．05。MK与bcl-2基因表达呈正相关（r=0．556，P〈O．01）。结论：AML患者白血病细胞可以产生MK，且MK阳性率的高低与AML病期相关，MK过度表达可能导致临床化疗耐药，是影响AML患者近期预后的重要因素之一。     

Bcr-abl阴性骨髓增殖性疾病患者的jak2v617f点突变与socs3基因表达的相关性

本研究探讨bcr—ab1阴性MPD患者中的jak2v617f点突变与socs3基因表达的相关性。选择62例bcr—ab1阴性MPD患者（PV26例、ET26例、IMF9例、CNL1例）为研究组，CML20例、AL10例、健康志愿者15名为对照组；用AS—PCR检测各组患者jak2v617f的突变情况，PCR产物纯化后测序以发现突变患者；用RT—PCR方法检测各组socs3mRNA的表达情况；分析bcr—ab1阴性MPD患者中jak2v617f点突变阳性组及阴性组之间socs3mRNA表达的相关性。结果发现，在62例bcr—ab1阴性MPD患者中44例jak2v617f突变阳性（PV23例、ET15例、IMF5例、CNL1例），18例突变阴性。对照组均为阴性。44例突变阳性组中39例表达socs3mRNA。18例突变阴性组中10例表达socs3mRNA。jak2v617f突变阳性组与阴性组患者的socs3mRNA表达率有显著性差异（x^2值=8．44．P〈0．005）；jak2v617f突变阳性组与阴性组两组患者的socs3mRNA表达水平也有显著性差异（t值2．167，P=0．035）。结论bcr—ab1阴性MPD患者中jak2v617f点突变阳性与阴性组socs3 mRNA的表达率及表达水平均有显著性差异。     

白色颗粒物质：毋庸小题大做

2003年1月美国的一些南方州在红细胞成分中发现了不能解释的白色颗粒物质(WPM)，使得2003年成为输血医学领域颇成为有意义的一年(见本刊2003年第2期192页——编者注)。WPM最初是由美国东南部地区亚特兰大的乔治亚州红十字发现的，很快美国的其他地区也发现了这一现象。2003年2月7日，FDA发出了警告，强调肉眼观测血液和血液成分的重要性。“FDA一边发出警告，一边计划制定一项具有指导性的预防措施”。AABB随后发出了类似的加强观测的号召，国防     

髓系白血病患者中血管生成素及受体酪氨酸激酶的表达及其意义

目的:探讨血管生成素及受体酪氨酸激酶(Angs及Tie-2)与髓系白血痛的关系.以及与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系.方法:应用半定量RT-PCR检测80例急性髓系白血病(AML)、10例慢性髓系白血病(CML)和10例正常人骨髓单个核细胞(BMNCs)中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达.用流式细胞术检测白血病细胞增殖指数(PI).结果:与正常对照相比,除Ang-1外,Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA在初治的髓系白血病中表达均增高,缓解后降低.在Ang-2与VEGF双阳性白血病组,髓外浸润率明显增高(P<0.05);Ang-2/Tie-2双阳性组缓解率低(P<0.05)、PI增高(P<0.05)并与CML的发展阶段有关.结论:髓系白血病患者高表达Angs/Tie-2,同时其与VEGF之间相互作用,与白血病的发展阶段相关.     

伊文综合征转为伴血小板增多的自身免疫性溶血性贫血1例

患者,女,43岁.主因间断贫血、出自15年,咳嗽、咳痰5个月,加重伴发热1周,于2006年12月第4次入院.否认传染病、过敏、感染、特殊用药及结缔组织病史.     

硼替佐米的作用机制、临床应用及其疗效研究进展

硼替佐米(Bortezomib,商品名万珂,Velcade,)是第1个进入临床应用的蛋白酶体抑制剂。被推荐用于多发性骨髓瘤和套细胞淋巴瘤的治疗。目前一些研究显示硼替佐米对淋巴瘤、复发或难治性晚期非小细胞肺癌、浆细胞白血病、急性早幼粒细胞白血病等治疗效果显著。     

系统性红斑狼疮相关骨髓纤维化1例

患者,女性,27岁.主因间断性皮肤瘀点、瘀斑2年余,加重伴黑便10天,于2004年2月8日入院.两年前无诱因出现皮肤瘀点、瘀斑,伴鼻出血、牙龈出血和月经量增多.当时检查血象:白细胞(WBC)5.4×109/L,血红蛋白(Hb)120 g/L,血小板(PLT)5.0×109/L.当地医院考虑为特发性血小板减少性紫癜,给予大剂量静脉滴注丙种球蛋白(0.4 g·d-1·kg-1)治疗5天,PLT升至20×109/L,后改为泼尼松(50 mg/d)口服,PLT缓慢上升至230×109/L,出血表现完全消失,患者即自行停用泼尼松治疗.于入院前10天患者患上呼吸道感染后再次出现全身皮肤多发性瘀点、瘀斑,伴鼻出血、牙龈出血和柏油样黑便,当地查血常规示:PLT 4.0×109/L,遂急来我院.追问病史,患者近两年来,有明显脱发及间断性四肢大关节疼痛.     

游离丙型肝炎病毒核心抗原酶联免疫吸附试验不适用于粒细胞集落刺激因子动员的造血祖细胞捐献者的筛查

市售的酶联免疫试验试剂盒抗-丙型肝炎病毒(HCV)核心抗原酶联免疫(ELISA)检测系统(Ortho Clinical Diagnostics, Raritan,NJ),能够检测患者感染HCV后窗口期的HCV核心抗原,即在产生HCV RNA后的1d～2d内检测到HCV核心抗原,灵敏度为94％,总的特异性为99％。由于作者关注的是自体或异体外周血祖细胞(PBPC)产品污染HCV的问题,作者在用HCV抗原试验筛查HPC捐献者时,发现HCV抗原阳性检出率较高。这一发现促使作者进一步研究应用细胞因子动员的患者的HCV抗原检测阳性率高的原因,这种增高是真正病毒复制所致还是检测HCV核心抗原试验方法干扰所致的问题。     

铁代谢调节及其相关疾病

铁原子在氧化还原反应中能够转运电子,因此对许多生理过程必不可少.过去20年,遗传性铁过载、铁缺乏、铁分布异常致病基因的发现,以及对铁稳态相关调节机制的进一步研究,使我们对人类机体内铁稳态的认识更为深刻.现结合相关文献,就铁代谢、铁稳态调节机制及其相关疾病的研究进展进行综述.