nm23-H1在急性白血病患者血浆中的表达及其临床意义

目的检测分化抑制因子nm23-H1蛋白在急性白血病（AL）患者血浆中的表达水平,探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定nm23-H1蛋白在100例AL患者和30例健康志愿者（对照组）血浆中的水平。结果nm23-H1在初治AL患者中明显高于健康志愿者,在急性髓系白血病各亚型中M。患者的nm23-H1血浆水平最高,M3患者水平最低。持续完全缓解的AL患者nm23-H1血浆水平与对照组无统计学差异。结论nm23-H1血浆蛋白水平可能是判断AL患者预后的一种标志。     

青蒿琥酯对骨髓瘤 RPMI 8226 细胞增殖、凋亡及对 Survivin、Caspase-3、Caspase-7 的影响

目的 探讨青蒿琥酯对体外培养的人多发性骨髓瘤细胞株 RPMI8226 的增殖、凋亡及对凋亡相关基因 survivin 及 caspase-3、caspase-7 表达的影响。方法 采用 MTT 法检测青蒿琥酯对 RPMI8226 细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪分析细胞凋亡率,荧光定量 PCR (FQ-PCR) 检测 survivin 和 caspase-3、caspase-7 mRNA 表达水平变化,Western blotting 检验 Survivin蛋白表达变化,应用 Caspase-3/7 试剂盒检测 Caspase-3、Caspase-7 蛋白活性。结果 青蒿琥酯质量浓度从 2.5 μg/mL 增加至 50 μg/mL 时,青蒿琥酯体外对 RPMI8226 细胞的抑制率由 33.55% 增加到 74.71%。细胞凋亡率呈剂量依赖性增加,50 μg/mL 青蒿琥酯诱导 RPMI8226 细胞最大凋亡率达 (68.1±5.9)%。不同质量浓度青蒿琥酯干预 48 h 后 Survivin mRNA 及蛋白表达水平明显降低,Caspase-3、Caspase-7 mRNA 及蛋白活性明显升高 (P＜0.01)。结论 青蒿琥酯对 RPMI8226 细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与增强 Caspase-3、Caspase-7 活性,抑制抗凋亡分子 survivin 表达有关。     

具有JAK2V617F突变的原发性血小板增多症转化为急性髓系白血病1例并文献复习

患者,男,53岁,因发现脾大(B超12.6 cm×5.0 cm)7个月于2005年4月8日就诊于我科.查体未发现异常.血常规:白细胞(WBC)10.5×109/L,血红蛋白(Hb)149 g/L,血小板(Plt)1 314×109/L;骨髓象:有核细胞增生活跃,粒红两系正常,巨核细胞63只,血小板成堆可见;BCR/ABL融合基因阴性,诊断为原发性血小板增多症(ET).     

血小板在炎症活动中的作用研究进展:第56届美国血液学会年会报道

血小板是核心的凝血效应细胞.近年对血小板病理生理学研究有了长足进展,文章就2014年第56届美国血液学会年会上关于血小板在炎症活动中作用的相关研究进展作一介绍.     

急性髓系白血病患者中期因子基因表达与化疗耐药及预后的关系

目的：探讨中期因子（Midkine，MK）与急性髓系白血病（AML）患者预后的关系。方法：采用半定量逆转录一聚合酶链反应方法检测65例初治及复发AML患者、15例缓解期患者及15例正常人骨髓单个核细胞（MNCs）MK、mdr-1、bcl-2mRNA的表达，并采用蛋白印迹（Westernblot）法检测20例AML患者和5例正常人MNCs孵育24h后，培养基中MK的蛋白表达。结果：65例初治及复发AML患者中25例MK基因表达阳性，15例正常人MK基因表达均阴性。MK基因表达阳性患者的完全缓解（CR）率明显低于表达阴性者（分别为63．16％和93．55％，P〈0．05）；MK基因表达阳性患者的复发率（100％）明显高于表达阴性者（40．00％），P〈0．05。MK与bcl-2基因表达呈正相关（r=0．556，P〈O．01）。结论：AML患者白血病细胞可以产生MK，且MK阳性率的高低与AML病期相关，MK过度表达可能导致临床化疗耐药，是影响AML患者近期预后的重要因素之一。     

再生障碍性贫血免疫机制异常研究进展

再生障碍性贫血（简称再障）是一组由于物理、化学、生物因素或不明原因引起骨髓造血功能衰竭的异质性疾病。免疫异常在再障发病中起重要作用,强化免疫抑制治疗对再障的显著疗效也成为其佐证。我们就再障的免疫机制异常研究进展做一综述。     

慢性骨髓增殖性疾病JAK2 V617F点突变与ETS2mRNA表达的关系

目的探讨慢性骨髓增殖性疾病（cMPDS）中JAK2V617F点突变的发生率、ETS2mRNA表达情况及其相关性。方法选择BCR／ABL阴性的cMPDs患者62例、慢性粒细胞性白血病（CML）20例、急性白血病（AL）10例和健康志愿者15例为研究对象;用RT—PCR技术检测其ETS2mRNA的表达水平,用AS-PCR筛选各组JAK2V617F点突变,以基因测序验证突变结果,分析ETS2mRNA表达水平在cMPDsJAK2V617F点突变阳性组与阴性组之间的差异。结果62例cMPDs患者中,44例患者检测到JAK2V617F点突变,其余18例及CML、AL、健康志愿者中未检测到该突变。ETS2mRNA表达水平在cMPDs组、CML组和AL组均显著高于健康志愿者。cMPDs组JAK2V617F点突变阳性病例ETS2mRNA表达水平明显高于突变阴性病例,差别有统计学意义（P=0．022）。结论大部分cMPDs患者存在JAK2V617F点突变;JAK2V617F点突变阳性cMPDs患者ETS2mRNA的表达水平高于阴性者。     

PTEN基因对白血病细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 探讨肿瘤抑制基因PTEN对人原代白血病细胞及K562细胞系的增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 将携带有野生型PTEN、绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染原代白血病细胞和K562细胞系.采用MTT法检测细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布;光镜和电镜下观察细胞形态;TUNEL等方法检测细胞增殖及凋亡;培养细胞集落并比较不同组间集落形成的数量;实时荧光定量PCR(FQ-PER)检测PTEN mRNA水平变化,Westernblotting检测PTEN蛋白水平变化.结果 以感染复数为200转染后,与Ad-GFP相比,Ad-PTEN-GFP转染人白血病K562细胞系后,细胞增殖受抑,凋亡率增加,最大生长抑制率为35.2%,最大凋亡率为30.0%.细胞周期显示G1期阻滞,G0/G1期细胞比例增加[(54.9±2.51)% vs (78.5±4.13)%],G2/M期比例降低[(30.2±1.91)% vs (13.6±1.02)%](均P<0.05).结论 过表达PTEN可以抑制白血病细胞增殖,促进细胞凋亡,并导致细胞周期阻滞在G0/G1期.     

整合素α5β1介导的FAK&#65380;ERK信号传导通路 对K562细胞增殖的影响

 【目的】 研究整合素α5β1介导的粘着斑激酶(FAK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路对K562细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制&#65377; 【方法】 应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞增殖的抑制作用,应用反转录PCR(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)方法检测FAK和ERK的mRNA和蛋白表达水平的改变&#65377;【结果】 Anti-α5β1明显抑制K562细胞的增殖,下调细胞内总FAK及ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平&#65377;【结论】 整合素α5β1介导的FAK-ras-ERK信号转导通路可能参与了K562细胞的增殖调控,阻断此通路可明显抑制K562细胞的增殖     

Nm23-H_1在白血病患者中表达水平及其临床意义的研究

白血病是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。近年来白血病的发病率上升,但发病机制尚未完全明确。nm23-H1基因是目前较为公认的肿瘤转移抑制基因[1],nm23-H1蛋白有抑制细胞增殖、促进细胞分化、促进细胞凋亡等作用。nm23-H1蛋白过度表达可能与造血细胞肿瘤的发生发展和预后有关。本文就近年来对nm23-H1基因在白血病患者中表达的研究进展综述如下。1 nm23-H1基因的发现及作用nm23基因是美国国立癌症研究所的Steeg等从7个转移潜力不同的K-1735鼠黑色素瘤细胞株中用消减杂交分离成功的,它在低转移细胞株中的表达强度是高转移株的10倍,表明nm2…