儿童慢性特发性血小板减少性紫癜Th1和Th2功能极化分析

目的探讨Th1/Th2极化改变与儿童cITP之间关系。方法流式细胞仪检测21例cITP患儿糖皮质激素治疗前后和28例健康者外周血CD3＋CD8-细胞内IFN-γ和IL-4表达。结果cITP患儿治疗前Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较对照组显著降低（P〈0.01）,治疗后Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较治疗前显著增高（P〈0.01）,与对照组比较,治疗后cITP患儿Th0、Th1细胞增高（P〈0.05）,Th2细胞和Th1/Th2比值无显著差异（P〉0.05）。结论cITP患儿起病时表现为Th1减低,Th2相对优势表达,治疗有效者表现为Th1显著增高,Th2无改变,cITP起病时Th1分泌的IFN-γ分泌减少可促进产生自身抗体,糖皮质激素治疗主要通过增加IFN-γ的分泌达到治疗目的。     

以吡喃阿霉素为主化疗方案治疗难治性白血病24例分析

急性白血病(AL)目前治疗方案主要为化疗,仍有20%左右的成人AL经典化疗不能达到完全缓解(CR),我院自1994年开始用以吡喃阿霉素(THP)为主的方案治疗24例难治和复发AL,取得较好疗效,现报道如下:     

预激CAG方案治疗老年急性髓系白血病20例疗效观察

目的:评价预激CAG方案对老年急性髓系白血病的疗效和不良反应。方法:20例老年白血病患者给予阿克拉霉素(Acla)10mg/d,静脉滴注,每日一次,d1～d7;阿糖胞苷(Ara-c)30mg/d,分两次皮下注射(10mg/m2·d),每12小时一次,d1～d14;粒细胞集落刺激因子(G-CSF)300/d(200μg/m2·d),皮下注射,每日一次,d1～d14。化疗过程中白细胞>30×109/L时,停用G-CSF,出现IV度骨髓抑制时停止化疗。同时监测血常规、肝肾功能和心电图。结果:1疗程完全缓解(CR)率40%,2疗程后总CR率50%,总有效率达65%。发生Ⅳ度骨髓抑制者9例,7例发生Ⅳ度骨髓抑制者出现轻中度感染。消化道不良反应发生率40%,肝功能异常5例,尿素氮轻度升高4例。结论:预激CAG方案对老年急性髓系白血病疗效好,副作用低。     

儿童特发性血小板减少性紫癜外周血Th细胞IFN-γ、IL-4表达分析

目的研究儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)体内Th1/Th2失衡及其与疾病关系。方法采用流式细胞仪对53例ITP患儿(急性32例,慢性21例)治疗前后和28例健康者外周血CD3+、CD8-细胞内IFN-γ和IL-4表达水平进行检测分析。结果急性ITP患儿起病时Th细胞中表达IFN-γ(Th1)阳性百分比高于正常人(P<0.05),而慢性ITP患儿Th1细胞较对照组显著降低(P<0.01),治疗缓解后急性ITP患儿Th1细胞与对照组无明显差别(P>0.05),慢性ITP患儿Th1细胞比例增高(P<0.05)。结论儿童急、慢性ITP呈现不同的Th1/Th2极化失衡,与疾病的活动、缓解有一定的关系,提示Th1/Th2极化在疾病发生中可能起了重要作用。     

cITP患者糖皮质激素治疗前后Th1/Th2改变

目的　探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(cITP)患者Th1/Th2功能极化改变和糖皮质激素治疗效果之间关系。方法　采用流式细胞仪对18例cITP患者治疗前后和18 例健康者外周血CD3 、CD8- 细胞内IFN-γ和IL-4进行分析。结果　cITP患者治疗前Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较对照组显著降低(P<0 01),Th2细胞升高(P<0 05),糖皮质激素治疗有效者治疗后Th0、Th1 细胞和Th1/Th2 比值较治疗前显著增高(P<0 01),Th2细胞无明显差别(P>0 05),治疗无效者Th0、Th1、Th2 细胞和Th1/Th2 比值无明显差别(P>0 05)。结论　cITP表现为Th2优势表达,糖皮质激素治疗cITP主要通过上调Th1 细胞水平,纠正Th1/Th2 比值异常达到治疗目的。     

大剂量丙种球蛋白联合甲基强的松龙短程冲击治疗免疫性血小板减少性紫癜

皮质激素、免疫抑制剂或脾切除等方法治疗无效的免疫性血小板减少性紫癜(ITP),是ITP治疗过程中的一个难题.由于常规治疗无效,过低的血小板常常是引发出血危象(内脏、颅内出血及明显的粘膜出血)的主要原因,也成为ITP死亡的主要类型.为促使这类病人血小板的增加并快速渡过危险阶段,我们采用大剂量丙种球蛋白(HD-IVIG)联合甲基强的松龙(HDMP)短程冲击,治疗13例此类免疫性血小板减少性紫癜,效果满意,现报道如下.     

再生障碍性贫血和难治性贫血的临床观察

目的：探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)和骨髓增生异常综合征—难治性贫血(MDS—RA)之间的差异和鉴别．方法：对61例CAA和21例MDS—RA患者的临床资料进行回顾性比较观察。结果：在MDS—RA组患者中骨髓幼稚前体细胞异常定位和网硬蛋白阳性率高于CAA组，骨髓碱性磷酸酶积分、CD16^ 和CD19^ 细胞数低于CAA组．结论：CAA和MDS—RA的鉴别诊断需结合临床表现和骨髓涂片、病理活检等综合考虑。     

三氧化二砷与联合化疗序贯治疗急性早幼粒细胞白血病7例

目的　探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）与联合化疗序贯治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的疗效与副作用。方法　首先对３ 例初治病人与４例复发病人分别给予全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）和（Ａｓ２Ｏ３ ）以诱导缓解,完全缓解（ＣＲ）后用ＤＡ、ＨＡ方案与Ａｓ２Ｏ３ 序贯治序。结果　７ 例病人均获ＣＲ,目前仍保持ＣＲ状态,持续ＣＲ的时间已１０个～４４个月。结论　Ａｓ２Ｏ３ 与联合化疗序贯治疗ＡＰＬ具有疗效好,毒副作用轻,易于长期维持治疗等优点。     

小剂量HAG预激方案治疗难治性或复发性急性髓系白血病疗效观察

目的:观察小剂量HAG[高三尖杉酯碱(HHT)、阿糖胞苷(A ra-C)、G-CSF]预激方案对难治性急性髓系白血病(AM L)的近期临床疗效。方法:选择16例难治性AM L(原发难治性AM L 13例,骨髓增生异常综合征(M DS)转AM L 2例,慢性粒细胞白血病转AM L 1例。应用小剂量HAG方案治疗,其中14例治疗2个疗程,其余2例治疗1个疗程。结果:8例达完全缓解(CR),3例达部分缓解(PR),5例未缓解(NR),CR率为50%(8/16),总有效率68.8%(11/16)。结论:小剂量HAG预激方案是治疗难治性或复发性AM L患者的有效治疗方案。     

K562/AS2细胞株对三氧化二砷耐药机制的初步研究

目的：研究K562/AS2细胞株对三氧化二砷（ATO）耐药的机制。方法:采用MTT法检测细胞毒性。细胞表面P－糖蛋白（P-gp）、细胞内柔红霉素（DNR）浓度采用流式细胞术检测。DNA聚合酶、拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)、多药耐药基因1(〖STBX〗mdr1〖STBZ〗)、多药耐药相关蛋白1（〖STBX〗MRP1〖STBZ〗）以及肺耐药相关蛋白基因(lrp)表达水平的检测采用RT－PCR法。结果:K562和K562/AS2细胞表面P-gp任意荧光强度、K562/AS2细胞内DNR浓度均无显著差异（P>0.05）。K562/AS2细胞株〖STBX〗MRP1〖STBZ〗和Topo Ⅱ表达明显高于K562细胞（P<0.05），DNA 多聚酶，〖STBX〗mdr1〖STBZ〗和lrp表达与敏感细胞株K562细胞相同（P>0.05）。结论:ATO耐药细胞K562/AS2高表达〖STBX〗MRP1〖STBZ〗，并产生低倍数的多药耐药。K562/AS2细胞TopoⅡ基因表达增高，其意义有待进一步阐明。