全文获取类型
收费全文 | 8442篇 |
免费 | 463篇 |
国内免费 | 261篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 10篇 |
儿科学 | 41篇 |
妇产科学 | 24篇 |
基础医学 | 361篇 |
口腔科学 | 77篇 |
临床医学 | 939篇 |
内科学 | 509篇 |
皮肤病学 | 90篇 |
神经病学 | 158篇 |
特种医学 | 326篇 |
外国民族医学 | 1篇 |
外科学 | 539篇 |
综合类 | 2120篇 |
预防医学 | 1113篇 |
眼科学 | 70篇 |
药学 | 1100篇 |
12篇 | |
中国医学 | 1541篇 |
肿瘤学 | 135篇 |
出版年
2024年 | 47篇 |
2023年 | 179篇 |
2022年 | 192篇 |
2021年 | 207篇 |
2020年 | 234篇 |
2019年 | 234篇 |
2018年 | 234篇 |
2017年 | 132篇 |
2016年 | 180篇 |
2015年 | 174篇 |
2014年 | 410篇 |
2013年 | 408篇 |
2012年 | 501篇 |
2011年 | 600篇 |
2010年 | 513篇 |
2009年 | 518篇 |
2008年 | 534篇 |
2007年 | 514篇 |
2006年 | 454篇 |
2005年 | 422篇 |
2004年 | 357篇 |
2003年 | 373篇 |
2002年 | 278篇 |
2001年 | 283篇 |
2000年 | 200篇 |
1999年 | 143篇 |
1998年 | 107篇 |
1997年 | 91篇 |
1996年 | 86篇 |
1995年 | 79篇 |
1994年 | 95篇 |
1993年 | 62篇 |
1992年 | 46篇 |
1991年 | 52篇 |
1990年 | 42篇 |
1989年 | 19篇 |
1988年 | 22篇 |
1987年 | 15篇 |
1986年 | 27篇 |
1985年 | 18篇 |
1984年 | 11篇 |
1983年 | 16篇 |
1982年 | 14篇 |
1981年 | 9篇 |
1980年 | 10篇 |
1979年 | 6篇 |
1978年 | 3篇 |
1965年 | 2篇 |
1962年 | 3篇 |
1956年 | 2篇 |
排序方式: 共有9166条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
92.
93.
94.
目的: 探讨肾癌(RCC)抗原致敏树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)共培养后的DC-CIK细胞对RCC的杀伤活性。 方法: 将健康成人外周血单个核细胞(PBMC)来源的DC经RCC(786-0细胞株)抗原致敏后与同源CIK细胞共培养,实验分3组:RCC抗原致敏DC与CIK共培养组(A组),未致敏DC与CIK共培养组(B组),单纯CIK组(C组)。流式细胞仪检测DC及CIK免疫表型。MTT法检测3组效应细胞对786-0细胞杀伤活性。 结果: 效靶比 20∶1 时,A、B、C组对786-0细胞杀伤活性分别为(70.64±8.26)%、(53.40±7.33)%、(46.64±6.01)%,各组比较差异显著(P<0.05);以前列腺癌PC3细胞作靶细胞对照,A组对786-0及PC3细胞的杀伤活性有显著差异(P<0.05)。 结论: RCC抗原致敏DC与CIK共培养后的DC-CIK细胞可明显提高CIK细胞对RCC的杀伤特异性和杀伤活性。 相似文献
95.
艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的获得性免疫缺陷症。目前,对HIV包膜蛋白基因分析,结构功能域和抗原表位分布等研究证实,HIV包膜蛋白-env1肽段(gp120蛋白NH_2端)具有极高的保守性。本文选用基因工程表达的HIV-env1肽作为抗原,免疫BALB/c小鼠,取免疫脾细胞与NS-1小鼠骨髓瘤细胞进行融合,融 相似文献
96.
表皮生长因子影响肿瘤患者舌苔变化的分子机制研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究表皮生长因子(EGF)对食管癌细胞Eca-109细胞周期及表皮生长因子受体(EGF-R)表达的影响,探讨EGF促进肿瘤患者舌苔增厚的分子机制。方法 应用流式细胞术,检测EGF-R的表达和细胞周期。结果 EGF能明显促进Eca-109细胞膜上EGF-R的表达,使细胞增殖活性大大增强。结论EGF有是通过促进EGF-R的表达影响舌苔形成。 相似文献
97.
目的探讨皖籍汉族人群MICA基因(major histocompatibility complex class Ⅰchain-related gene A,MICA)第2、3、4外显子的多态性,及其与HLA-B抗原的连锁不平衡在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)发病中的作用。方法采用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针杂交(polymerase chain reactionsequence-specific oligonucleotide probing,PCR-SS0)技术对56例AS患者和112名正常对照人群进行MICA基因第2、3、4外显子的多态性和HLA-B抗原的检测。结果AS患者和正常对照人群的MICA等位基因分布均以MICA*008占优势,频率分别为32.14%和30.36%。两组人群MICA*007等位基因的分布差异有统计学意义(X^2=10.18,P〈0.05,RR=2.50)。单倍型分析显示,AS患者和正常对照人群的MICA等位基因均显示出与多个HLA-B位点的连锁不平衡现象,两组间差异有统计学意义的单倍型为MICA*007-B27(X^2=18.46,P〈0.05,RR=7.47)。分层分析结果显示,HLA-B27阳性与AS的相关性有统计学意义(P〈0.05),但MICA*007基因与AS的相关性无统计学意义(P〉0.05)。结论AS患者中MICA*007等位基因频率的显著升高可能源于MICA基因与HLA-B位点间的广泛连锁不平衡。 相似文献
98.
99.
目的 研究抗人CD38单克隆抗体(1C6)的生物学功能.观察1C6对多种肿瘤细胞系生长增殖的影响,利用不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应,观察抗人CD38单克隆抗体(1C6)在人外周血淋巴细胞增殖反应中的作用.方法 以MTT法检测单克隆抗体抑制细胞增殖以及介导补体杀伤靶细胞的功能.利用抗人CD3单克隆抗体刺激人外周血淋巴细胞增殖、同种异型抗原诱导混合淋巴细胞反应,在加入或未加入抗人CD38单克隆抗体(1C6)的情况下,观察细胞形态并检测3H-TdR掺入量.结果 加入不同浓度的1C6的实验组与对照组相比,多种细胞系的生长受到不同程度的抑制.不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应中,加入1C6的实验组细胞克隆明显减少,3H-TdR掺入量明显下降,细胞增殖受抑.结论 1C6可抑制多种肿瘤细胞的生长,可介导补体杀伤多种靶细胞.1C6对抗CD3刺激的外周血淋巴细胞增殖以及混合淋巴细胞培养均具有明显的抑制效应. 相似文献
100.
用sTRAIL重组蛋白治疗CIA模型 ,探讨sTRAIL用于自身免疫病治疗的可能性。将鸡肋骨II型胶原蛋白注射大鼠 ,建立了RA的动物模型———胶原诱导性关节炎 ,自制的可溶性TRAIL蛋白治疗CIA ,观察治疗后关节炎指数与血清中炎性细胞因子的变化。结果是sTRAIL 30 0ng/只 (0 1ml/次 )局部应用于关节炎部位 ,皮下注射 1周以后 ,sTRAIL应用的大鼠症状较对照组指数评分稍有下降 ;患病大鼠较正常大鼠IFN γ和TNF α表达量增加 ,而经过sTRAIL治疗后两者表达量都有显著下降 (P <0 0 5 )。提示sTRAIL局部应用后可缓解关节炎的局部炎症 ,可能是通过抑制激活的淋巴细胞 ,减少炎症细胞因子的分泌量和对炎症细胞的趋化而起作用 相似文献