慢性肾功能不全患者CD54和CD62P的表达及其与血肌酐浓度的关系

粘附分子的异常表达参与了许多疾病的发病过程，为进一步研究粘附分子的表达与慢性肾功能不全(chronic renal insutticiency，CRI)的发生发展关系，本文运用流式细胞式仪对CRI患者外周血淋巴细胞粘附分子CD54和血小板粘附分子CD62P的表达进行了研究。     

SARS冠状病毒棘突蛋白的S1蛋白诱导小鼠产生中和抗体的研究

目的 研究SARS冠状病毒棘突蛋白受体结合部位S1的免疫原性，为SARS的实验诊断和新型疫苗的研究提供依据。方法 用克隆有哺乳动物细胞密码子优化的SARS-CoV S1基因的质粒pcDNA3．1／S1或P-S1Ig转染293T细胞，用细胞的上清液纯化S1蛋白。以pcDNA3．1／S1质粒对BALB／c小鼠进行2次基因免疫，以纯化的S1蛋白进行加强免疫。用ELISA法检测小鼠抗SARS-CoV的特异性IgG抗体，并在Vero E6细胞上做体外中和实验，检测中和抗体。结果 S1蛋白诱导小鼠产生抗SARS-CoV的特异性抗体；1：1499．68稀释的S1蛋白免疫的小鼠血清可保护50％的细胞对1000TCID50的病毒攻击，而阴性对照血清不能保护细胞对病毒的感染。结论 SAPS冠状病毒棘突蛋白受体结合部位S1能有效诱导机体产生具有高效保护作用的中和抗体免疫反应，可望发展成为理想的SARS棘突蛋白亚单位疫苗。     

钙拮抗剂对出血性休克犬重要器官组织中黄嘌呤氧化酶活性的影响

在休克过程中，体内活性氧代谢与细胞内钙超负荷存在着相互影响。为了研究林克和复苏过程中钙拮抗剂对脂质过氧化的影响，用１７只杂种犬快速放血使平均动脉压为５．３２ｋｐｄ，并维持９０ｍｉｎ。然后回输全部失血。在休克３０ｍｉｎ时，各组别静脉注射（１５ｍｉｎ内）硫氮酮（４０ｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），异搏定（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），或等量生理盐水。复苏后１５０ｍｉｎ处死动物，取心、肝、肺、肾、胰和小肠组织备检。结果显示，用硫氮酮和异搏定治疗组，各主要脏器组织中黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均显著低于休克对照组。而各检测组织中超氧化物歧化酶活性变化不一。这些资料显示钙拮抗剂抗休克的机制与其阻滞Ｃａ２＋内流，降低组织中黄嘌呤氧化酶活性，抑制脂质过氧化有密切关系。     

实时荧光定量PCR快速分子诊断唐氏综合征

目的探讨快速诊断唐氏综合征的检测方法.方法采用实时荧光定量PCR技术,检测唐氏患者23例、正常人33例,定量分析比较ΔCt值.结果正常组和唐氏组ΔCt值有显著性差异(p<0.001),并建立了相应的参考值范围.结论实时荧光定量PCR具有简单、快速、特异性高等优点,可用于快速诊断唐氏综合征.     

异常月经周期与多囊卵巢综合征的相关性分析

目的分析异常月经周期与多囊卵巢综合征的相关性。方法调查2009年10月-2010年1月期间,在北京妇产医院和北医三院生殖中心的门诊病人810例并采用2003年鹿特丹标准诊断多囊卵巢综合征,分析两者间的关系。结果 1.810名妇女中月经周期异常占68.9%(558/810)。月经稀发和闭经占异常月经周期的99.1%(553/558),月经稀发所占比例最高(65.6%,366/558),月经频发比例最小(0.9%,5/558)。2.随着年龄的增加,月经稀发与闭经的发生率呈逐渐降低的趋势,而正常月经周期所占的比例则逐渐增加(P=0.000)。3.多囊卵巢综合征有523例。在月经稀发患者中多囊卵巢(PCO)占83.3%(305/366);高雄激素血症(HA)占52.7%(193/366)。闭经患者中多囊卵巢占90.4%(169/187);高雄激素血症占61.5%(115/187)。月经稀发和闭经PCOS患者中,均以月经稀发/闭经(O)+多囊卵巢(P)+高雄(H)最多见。O+H亚型与O+P+H比较,O+H主要以月经稀发为主,而O+P+H的闭经率则显著高于经典型O+H。结论月经稀发与PCOS关系密切,可以作为PCOS的第一步筛查指标。要重视月经周期超过35天的妇女。     

AFP、AFU及TSGF联合检测对原发性肝癌的诊断价值

探讨血清AFP、AFU及TSGF联合检测对原发性肝癌(PHC)的诊断价值.对PHC患者72例、良性肝病患者60例及对照组56例应用微粒子酶免疫法检测AFP;生物方法检测AFU和TSGF.结果表明:在PHC患者中单一肿瘤标志物AFP检测阳性率为 69.4%,AFU 为55.6%,TSGF为 61.1%;二个肿瘤标志物(AFP、AFU)和三个肿瘤标志物(AFP、AFU及TSGF)联合检测阳性率则显著提高,分别为93.0%和95.8%,与单一AFP阳性率相比有显著性差异(P＜0.01).AFP、AFU及TSGF联合检测在PHC的诊断中有互补性,并能提高检出率,具有临床诊断意义.     

酮色林对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌的影响

目的 研究酮色林(Ketanserin,KT)对活化的淋巴细胞细胞因子分泌的调节.方法 用双抗体夹心ELASA法检测KT对脂多糖(LPS)激活的体外培养的人外周血淋巴细胞细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10和TGF-β1分泌的影响.结果 KT浓度依赖性抑制LPS激活的人淋巴细胞致炎因子IL-2的分泌,100 μm ol/L 的KT也可抑制致炎因子TNF-α分泌,而10和100 μmol/L KT可分别浓度依赖性的提高 LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子IL-10的产量,只有1 00 μmol/L KT 可显著提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子TGF-β1.结论 KT可对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌进行受体非依赖性的直接调节.     

非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

目的:确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌损伤是否具有对抗作用,以扩展缺血预处理的实际应用.方法:采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型,比较两种处理方法对I/R心肌损伤的效应.实验动物分4组:正常对照组(NC,n=8),开胸旷置50 min;缺血/再灌注组(I/R,n=12),结扎冠脉30 min,再灌注20、180 min;经典缺血预处理组(C-IPC,n=12),按经典Murry法复制;非创伤性下肢缺血预处理组(N-WIPC,n=12),捆绑双下肢5 min,松开5 min,反复4次后,阻断冠脉30 min,再灌20、180 min.以左室功能,心肌梗塞范围,血清肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性为观察指标.结果:与I/R组相比,N-WIPC组与C-IPC组均显著缩小I/R后的心肌梗塞范围(P＜0.01);明显恢复I/R后的左室功能(P＜0.05,0.01);减轻自由基对心肌的损害:血清CK,心肌MDA含量显著降低(P＜0.01).N-WIPC组还使心肌SOD活性增高(P＜0.05).结论:非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的心肌预处理效应.     

NSC23766改善大鼠脑缺血后认知功能缺陷

目的:探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法:健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组(ischemia/reperfusion,I/R)、溶剂对照(Vehicle)组(I/R+生理盐水)、NSC23766组(I/R+NSC23766).采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果:与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论:Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据.     

040 去甲肾上腺素预处理对缺血/再灌注大鼠心脏5'-核苷酸酶的保护作用

目的: 在在体大鼠模型上从生化和酶组化的角度观察比较了去甲肾上腺素预处理和经典缺血预处理对缺血/再灌注大鼠心脏的保护作用及5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的影响, 以期为一种非创伤性预处理方式提供实验依据并探讨其机制. 方法: 将24只体重200～250 g的雄性SD大鼠分为4组, 即: Ⅰ组, 假手术组; Ⅱ组, 缺血/再灌注组, 左冠状动脉前降支结扎使心肌缺血30 min后恢复再灌20 min; Ⅲ组, 经典缺血预处理组, 按Murry法进行; Ⅳ组, 去甲肾上腺素预处理组, 在缺血前15 min开始由舌静脉在5 min内缓慢滴入NE 1.6 μg. 再灌结束后, 测血清肌酸激酶活性; 原位观察心肌细胞色素C氧化酶、 5'-核苷酸酶活性. 结果: 经典缺血预处理或去甲肾上腺素预处理后缺血/再灌注心肌心肌细胞色素C氧化酶损伤性反应明显减轻(P<0.05)、血清肌酸激酶漏出减少(P<0.01); 5'-核苷酸酶活性升高(P<0.05). 结论: 去甲肾上腺素预处理及经典缺血预处理均能保护缺血/再灌注大鼠心脏超微结构、减少心肌酶漏出, 具有相似的抗心肌缺血/再灌注损伤作用, 这种作用可能与保护5'-核苷酸酶活性, 使内源性腺苷增多有关.