呼吸科病房病原菌分布及耐药性研究

目的 分析医院2011年呼吸科病房下呼吸道感染患者病原菌分布特点及其耐药性,为临床科学用药提供依据.方法 对下呼吸道感染住院患者送检的痰标本中分离出病原菌,用全自动细菌鉴定及药敏测定仪进行耐药性监测.结果 2822例下呼吸道感染住院患者中,共分离出革兰阴性菌326株占74.8％;革兰阳性菌110株占25.2％;检出率排前5位的病原菌依次为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、金黄色葡萄球菌;肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌中产ESBLs株分别占38.6％和58.4％,产ESBLs株对多种抗菌药物的耐药率均显著高于非产酶株;铜绿假单胞菌对阿米卡星、妥布霉素、哌拉西林、环丙沙星及亚胺培南的敏感率＞70.0％,鲍氏不动杆菌对临床常用抗菌药物耐药率较高,未检出耐万古霉素、利奈唑胺金黄色葡萄球菌.结论 对该地区病原菌进行监测,掌握常见病原菌分布及耐药特点,对合理选择抗菌药物非常重要.     

吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺病急性加重期患者诱导痰中炎性标志物及肺功能的影响

目的探讨诱导痰中可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)在慢性阻塞性肺病(COPD)发病机制中的作用和吸入糖皮质激素对COPD的影响。方法将70例患者随机分为一般组(35例)、激素组(35例),并以同期健康体检者为对照组(20例),分别于入院后第1天及治疗2周后行肺功能测定FEV1.0占预计值百分数(FEV1.0pre),应用ELISA法分别检测诱导痰上清液中IL-8和SICAM-1的水平。结果一般组和激素组治疗前后诱导痰液IL-8和SICAM-1水平均高于对照组(均P<0.01),FEV1.0pre低于对照组(P<0.01),治疗缓解后诱导痰液IL-8和SICAM-1水平低于治疗前(均P<0.01),FEV1.0pre有明显改善(P<0.01)。一般组和激素组治疗前诱导痰液IL-8和SICAM-1以及FEV1.0pre差异无统计学意义(P>0.05),治疗后激素组FEV1.0pre改善好于一般组(P<0.01),治疗后IL-8水平激素组低于一般组(P<0.05),SICAM-1水平两组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-8和SICAM-1参与了COPD的炎症过程,COPD急性加重期患者短期吸入糖皮质激素能抑制IL-8的表达,不能抑制SICAM-1的表达,但可明显改善患者的气流受限状况。     

热休克蛋白27参与兔肺缺血预处理保护

目的：探讨热休克蛋白27（HSP27）在肺缺血预处理保护中所起的作用及意义。方法：采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,30只日本大耳兔随机均分为三组：假手术（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及缺血预处理（PC）组,实验检测肺组织湿干重比和肺泡损伤数比值,电镜评定肺组织超微结构损伤,免疫组化检测肺组织热休克蛋白27的定位及表达。结果：①I/R组肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数比值（IAR）明显于S组（均P〈0.01）;PC组W/D及IAR均显著低于I/R组（P〈0.05或P〈0.01）。②免疫组化显示PC组肺小动脉内膜及外膜层、肺小静脉壁全层、远端呼吸性细支气管及少许肺泡上皮HSP27有强表达;肺小静脉HSP27含量（平均吸光度值LD）高于I/R组和S组（均P〈0.01）。③I/R组肺组织超微结构的损伤明显,而PC组损伤明显减轻。结论：肺缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤,HSP27表达增加并参与肺缺血预处理保护。     

不同水平呼气末正压通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响

应用呼气末正压（PEEP）是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺保护性通气策略之一,它可以促进氧合,防止呼气末肺泡萎陷,抑制炎性介质释放.而国外研究表明,ARDS患者对同样水平的PEEP反应并不一致,可能与导致ARDS的病因不同有关.我们观察了不同水平PEEP通气对肺内、外源性ARDS患者的影响.     

PIC窗指导下的机械通气治疗肺心病合并呼吸衰竭的疗效及对血气分析指标影响

目的探讨有创-无创序贯机械通气治疗肺心病合并呼吸衰竭的临床疗效及对血气分析指标的影响。方法将112例肺心病合并呼吸衰竭患者随机分入A组及B组,给予A组患者气管插管机械通气治疗,B组患者接受有创-无创序贯机械通气治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血气分析、肺功能及血常规指标的差别。结果两组住院期间病死率及再插管率无显著差别（P〉0.05）;B组VAP发生率显著低于A组（P〈0.05）;与A组相比,B组有创通气时间、住院时间显著减少（P〈0.05）;两组治疗后PaO2、PaCO2、呼吸频率、PVC%、FEV占预计值%及肺动脉压均显著改善（P〈0.05）,白细胞及中性粒细胞显著降低（P〈0.05）,但组间上述指标比较差别无统计学意义（P〉0.05）。结论有创-无创序贯机械通气治疗肺心病合并呼吸衰竭临床疗效确切,缩短患者住院时间。     

孟鲁司特治疗上呼吸道感染后咳嗽

目的 探讨孟鲁司特治疗感冒后咳嗽的疗效.方法 选取确诊70例感冒后咳嗽患者,随机分为两组:治疗组40例,对照组30例.治疗组口服孟鲁司特10mg,每日1次;对照组应用中枢镇咳药和支气管扩张剂(吸人异丙托溴胺),14 d后分别评估咳嗽情况并进行统计分析.结果 治疗组40例患者显效18例,有效14例,无效8例,总有效率80%.对照组中显效10例,有效7例,无效13例,总有效率56.6%.两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组有效率明显优于对照组.结论 孟鲁司特治疗感冒后咳嗽疗效肯定安全,值得临床进一步推广.     

蛋白激酶C在兔肺缺血预处理保护中的作用

目的 :探讨蛋白激酶C(PKC)在兔肺缺血预处理保护中的作用。方法 :采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型。 5 0只日本大耳兔随机均分为 5组。假手术组 (S)、缺血 /再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC)、多粘菌素B组 (PMB)和缺血预处理加多粘菌素B组 (IPC +PMB)。实验末测血浆SOD活力和MDA含量 ,肺湿干重比和肺泡损伤数比值 ,观察肺超微结构变化。结果 :①I/R组与假手术组相比 ,SOD活力下降 ,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加 (P均 <0 .0 1)。IPC组与I/R组相比 ,SOD活力增加 ,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值下降 (P均 <0 .0 1)。I/R组、PMB组及IPC +PMB组之间的检测指标对比无明显变化 (P均 >0 .0 5 )。②电镜显示I/R组、PMB组及IPC +PMB组均有明显的肺超微结构损伤 ,而IPC组损伤不明显。结论 :缺血预处理对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,且可被PKC抑制剂多粘菌素B取消 ,提示PKC参与肺缺血预处理的保护作用     

孟鲁司特治疗上呼吸道感染后咳嗽

目的 探讨孟鲁司特治疗感冒后咳嗽的疗效.方法 选取确诊70例感冒后咳嗽患者,随机分为两组:治疗组40例,对照组30例.治疗组口服孟鲁司特10mg,每日1次;对照组应用中枢镇咳药和支气管扩张剂(吸人异丙托溴胺),14 d后分别评估咳嗽情况并进行统计分析.结果 治疗组40例患者显效18例,有效14例,无效8例,总有效率80%.对照组中显效10例,有效7例,无效13例,总有效率56.6%.两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组有效率明显优于对照组.结论 孟鲁司特治疗感冒后咳嗽疗效肯定安全,值得临床进一步推广.     

结核性胸膜炎患者胸腔镜下表现与病程的相关性研究

结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy,TBP)是由于结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis,Mtb)直接感染和(或)胸膜对Mtb菌体成分产生迟发型变态反应而发生的炎症[1]。TBP是最常见的肺外结核之一,同时也是造成胸腔积液的主要病因[2-3]。在发展中国家,结核性胸腔积液约占所有胸腔积液的30%~80%[4]。由于其胸腔积液病原学检测阳性率较低及临床特点不典型[5],TBP的确诊仍较为困难。     

BiPAP无创治疗重度-极重度COPD稳定期患者短期疗效观察

目的：观察无创双水平正压通气（BiPAP）治疗重度-极重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的短期疗效。方法选取50例重度-极重度COPD稳定期患者,其中对照组（25例）给予舒利迭吸入治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用BiPAP无创通气治疗。分别于治疗前（0周）及治疗后1、4、12周检测肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、1秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量（MVV）、最大中期呼气流速（MMF）的预计值及残气量/肺总量（RV/TLC）的实测值,并测定6min步行时间（6MWT）及经皮血氧饱和度（SpO2）,评价Borg呼吸困难程度（Borg指数）,观察12周内两组急性加重的患者数。结果与0周比较,治疗组治疗后1、4、12周6MWT、Borg指数及SpO2均发生显著变化（均P＜0.01）;与对照组同时点比较,治疗组治疗后1、4、12周6MWT、Borg指数及SpO2均发生显著变化。与0周比较,对照组仅治疗后1、4周FEV1明显升高,治疗组治疗后1周FVC、FEV1、MVV均发生明显变化,治疗后4、12周各指标均发生明显变化,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）;与对照组同时点比较,治疗组治疗后1周MVV显著升高,治疗后4、12周FEV1、MVV、MMF、RV/TLC均发生明显变化,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。治疗期间,治疗组急性加重发生率明显低于对照组（8.0%、36.0%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论常规治疗基础上辅以BiPAP更能在短期内改善重度-极重度COPD稳定期患者的肺通气功能,增进氧合,提高活动能力,减少急性发作。