高胰岛素血症与原发性高血压及冠心病的关系探讨

胰岛素抵抗与原发性高血压及冠心病的关系是目前的研究热点。为此，我们选择了23例原发性高血压，19例冠心病患以及26例正常对照．对其血糖、血脂、胰岛素、c肽等诸因素进行了分析，以探讨高胰岛素血症与原发性高血压及冠心病的关系，以及血清胰岛素升高的可能机制。     

miR-451对胶质瘤细胞株A172生物学特征的影响

目的 研究miR-451对胶质瘤细胞株A172生物学特征的影响.方法 合成寡核苷酸miR-451拟似物(miR-451 mimics)转染胶质瘤细胞以上调miR-451的表达,real-time PCR检测转染后miR-451的表达,Western印迹法检测目标蛋白表达,应用流式细胞术、MTT法评价细胞生长和增殖的生物学特征变化.结果 转染miR-451 mimics后,real-time PCR检测提示miR-451表达升高,Western blot结果显示癌基因C-myc表达下降＞63.6%,细胞周期正向调节因子CDK2、CDK4、Cyclin D1和Cyclin E表达下降;细胞周期分析表明miR-451 mimics组进入G0/G1期的细胞数较对照组增多达17.4%,出现G0/G1期阻滞;MTT法分析显示miR-451 mimics组细胞生长受抑.结论 miR-451可以抑制人脑胶质瘤细胞生长和增殖能力,具有抑瘤作用.     

以风湿样症状为首发表现卵巢癌3例临床分析

极个别恶性肿瘤可引起以骨、关节、肌肉疼痛等风湿性病样的临床表现为首发症状,故在疾病初期很容易误诊。本文回顾性分析了我院自2006年以来收治的,以风湿样症状就诊患者,最后确诊为卵巢癌的3例患者,现报告如下,以期提高对以风湿样症状为首发表现卵巢癌的认识。1资料与方法 1.1一般资料2007年3月至2011年6月我科住院卵巢癌患者3例,均以骨、关节、肌肉疼痛为首发症状在外院内分泌科系统治疗,症状进行性加重,3-6个月后经系统检查发现盆腔肿物转入我科,住院时年龄为51岁、58岁、61岁,三例患者均行手术并术后辅助化疗,病理类型均为卵巢上皮性肿瘤。     

p53基因联合伽玛刀放射外科治疗鼠C6胶质瘤的体内研究

目的探讨腺病毒介导的p53基因联合伽玛刀放射外科治疗胶质瘤的体内疗效。方法选用雄性SD大鼠58只,建立大鼠C6脑胶质瘤模型。6d后进行MRI检查,确定成瘤后随机分为对照组14只、伽玛刀治疗组14只,p53基因治疗组16只（随机选择2只行WesternBlot检测）、p53加伽玛刀联合治疗组14只。在动物模型建立后的第6、8天进行腺病毒介导的p53基因治疗,第10天行伽玛刀照射（15Gv）。伽玛刀治疗后48h,每组处死6只大鼠,检测增殖细胞核抗原（PCNA）及凋亡情况,其余8只在伽玛刀治疗后1、2、4及8周进行MRI检查。结果MRI显示p53加伽玛刀联合治疗组较单一治疗组动物肿瘤生长缓慢,且肿瘤细胞PCNA阳性率下降．凋亡率增加。结论p53联合伽玛刀可以明显控制C6胶质瘤大鼠肿瘤的生长。     

Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义

近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.     

反义miRNA-221/222上调p27kip1抑制胶质瘤细胞生长的体外研究

目的 探讨敲低miRNA-221/222表达上调p27kip1抑制U251人脑胶质瘤细胞株生长的效果及机制.方法 脂质体共转染反义miRNA-221/222下调U251人脑胶质瘤细胞株miRNA-221、miRNA-222的表达.使用Northern blot方法 鉴定转染后U251细胞miRNA-221、miRNA-222表达水平下调;MTT法评价反义miRNA-221/222抑制U251细胞生长效果;流式细胞术检测转染后U251细胞周期分布;Western blot分析p27kip1蛋白的表达变化.结果 Northern blot显示反义miRNA-221/222共转染组使miRNA-221、miRNA-222的表达水平明显下降.反义miRNA-221转染组仅使miRNA-221的表达水平明显下降,反义miRNA-222转染组仅使miRNA-222的表达水平明显下降.转染无意序列组及对照组的miRNA-221、miRNA-222表达水平没有改变.MTT结果 显示反义miRNA-221/222共转染组肿瘤细胞生长速度小于对照组、转染无意序列组、转染反义miRNA-221组、转染反义miRNA-222组.流式细胞术检测可见反义miRNA-221/222共转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞且明显高于其他各组.Western blot显示反义miRNA-221/222共转染组的p27kip1蛋白表达明显上调.结论 反义miRNA-221/222通过上调p27kip1蛋白表达来抑制胶质瘤细胞U251的生长.     

BMSCs作为HSV-tk载体联合CX43增强旁效应治疗胶质瘤的实验研究

目的 以骨髓间充质干细胞(BMSCs)为自杀基因HSV-tk载体,联合连接蛋白CX43介导的旁效应,对以BMSCs肿瘤追踪特性为基础的胶质瘤进行治疗研究.方法 以CX43质粒转染C6胶质瘤细胞,以腺病毒介导HSV-tk转染BMSCs;建立C6胶质瘤模型,实验动物分为4组:C6对照组、CX43-C6组、tk-BMSCs/C6/GCV治疗组和tk-BMSCs/CX43-C6/GCV治疗组.观察动物生存期,MRI监测肿瘤体积;脑切片行PCNA、原位凋亡检测肿瘤中央与边缘部位细胞增殖与凋亡情况.结果 CX43组、tk/GCV组生存期长于对照组,二者联合治疗组生存期最长,MRI示部分肿瘤消失;肿瘤内部与边缘细胞增殖活性下降,凋亡明显.结论 tk-BMSCs/GCV体系可有效杀伤侵袭瘤细胞在内的胶质瘤灶,连接蛋白CX43可增强此治疗效果.     

从痰瘀论治肺病的体会

中医学认为,津阻生痰,血滞生瘀,痰瘀本是两种不同的病理产物,治疗措施迥然不同。但临床实践所见,痰与瘀在许多疾病特别是肺系疑难杂病中,又常互结相兼为患,常须痰瘀同治方能奏效。痰瘀互结通常是肺病的主要病机,特别是某些疾病久治不效、缠绵难愈时,活血、化痰并用多可取得较好的疗效。而且在肺系某些或痰或瘀为患的病证中,痰瘀同治往往比单纯的化痰或化瘀疗效要好。所以,探讨痰瘀之间的关系,掌握痰瘀同治的临床运用原则,有着重要的实践意义。     

恶性脑胶质瘤基因治疗的临床研究进展

恶性脑胶质瘤(MG)由于其发病机理和生物学行为的复杂性,单凭提高手术技巧和改进现有的传统治疗措施,要想获得彻底治愈是不可能的,这已被一个世纪以来的神经外科实践所证实。随着对神经肿瘤分子机理认识的不断深化和基因工程技术的发展,近十年来MG基因治疗已由基础研究的探索,迅速过渡到了临床试验性治疗。     

p16基因与脑胶质瘤

肿瘤的发生和发展是一个十分复杂的过程.现已肯定地认为,肿瘤是一种基因病变,癌基因的激活和抑癌基因的失活是正常机体癌变的主要机理.p16基因是继P53抑癌基因之后又一引人注目的新型肿瘤抑制基因,也是人们发现的第一个直接作用于细胞周期抑制细胞分裂的抑癌基因,其编码产物为CDK4抑制因子.由于CDK4在细胞增殖和恶性转化过程中发挥重要作用,所以该基因一经发现即成为肿瘤生物学、分子遗传学等领域研究的热点.