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21.
目的:研究新疆苯丙酮尿症(PKU)家系苯丙氨酸羧化酶(PAH)基因突变位点及其遗传标记,探索适合新疆各民族PKU基因诊断和产前基因诊断途径。方法:联合采用PCR-STR、APSCR和PCR-SSCP3种基因诊断方法进行分析。结果:(1)PCR-STR连锁分析表明:除家系4母亲为STR纯合型外,其余家系双亲皆为杂合子,对家系1(维吾尔族)1例风险胎儿(妊娠6周,流产)进行产前基因诊断和1例新生儿(出生1d)进行症前基因诊断,均为携带者,并经出生后证实。(2)采用ASPCR法在家系1、2和3均未检出R243Q和R413P两种常见突变。(3)应用PCR-SSCP分析发现,家系2(回族)患儿为外显子7突变纯合子,家系4(汉族)患儿为外显子7和外显子11突变复合体,其外显子11突变位于第399位点(GTA→GTT),可能为一致病突变。结论:上述3种基因诊断方法联合使用简便、快捷,适合新疆地区的基因诊断和产前基因诊断。 相似文献
22.
目的 Meta分析三维放疗对前列腺癌疗效。方法 在2名独立研究员制定相关文献的检索策略以及纳入、剔除标准后,通过检索PubMed、荷兰医学文献数据库、中国知网、万方数据库中有关三维放疗前列腺癌有关研究。检索时间为开始建库至2017年2月,限定语种为英文与中文。采用RevMan 5.3软件对相关文献资料进行数据处理与分析。结果 根据严格的检索策略及纳入、排除标准共纳入15篇相关临床研究,均为回顾性队列研究。相关患者4608例,其中IMRT组2229例,3DCRT组2379例。IMRT与3DCRT组在泌尿系早晚期损伤上相近(OR=0.77,95%CI为0.43~1.40,P=0.390;OR=0.75,95%CI为0.55~1.04,P=0.080);肠道早、晚期损伤IMRT比3DCRT组少(OR=0.47,95%CI为0.27~0.82,P=0.008;OR=0.52,95%CI为0.35~0.78,P=0.001);无生化复发生存率IMRT比3DCRT组高(OR=1.87,95%CI:1.51~2.32,P=0.000)。结论 IMRT相比3DCRT在治疗前列腺癌过程中对肠道损伤的保护作用最为明显,同时无生化复发生存率也相对较高。 相似文献
23.
目的: 探讨雷帕霉素介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对肝癌细胞Bcl-2、Bcl-xl 及Bax 蛋白表
达的影响。方法:将人肝癌细胞BEL-7402 细胞分为对照组和雷帕霉素处理组(20、50、100 ng/mL),观察各组
BEL-7402 细胞的形态变化、细胞增殖抑制率、凋亡及蛋白(MAPK、Bcl-2、Bcl-xl 及Bax)表达。结果:随着
雷帕霉素浓度的升高,BEL-7402 细胞呈现崩解和坏死;对照组BEL-7402 细胞增殖抑制率最低,雷帕霉素干预组
BEL-7402 细胞增殖抑制率高于对照组,随着时间及雷帕霉素浓度的升高,细胞生长抑制率逐渐升高;雷帕霉素
处理组与对照组相比差异有统计学意义;随着浓度的升高,BEL-7402 细胞凋亡率升高;对照组BEL-7402 细胞中
MAPK阳性表达率高于雷帕霉素处理组,雷帕霉素处理组随着浓度升高,MAPK阳性表达率不断降低;对照组
BEL-7402 细胞中Bcl-2、Bcl-xl 蛋白升高,与雷帕霉素处理组比较存在显著差异,雷帕霉素处理组Bcl-2、Bcl-xl
蛋白水平随着雷帕霉素的浓度升高而降低,Bax 表达水平随着雷帕霉素的浓度升高而增加。结论:雷帕霉素能
够抑制肝癌细胞增殖,加快坏死及破裂,随着雷帕霉素的浓度升高,凋亡程度增大,其作用机制可能与抑制
MAPK、Bcl-2、Bcl-xl 表达,促进Bax 水平升高有关。 相似文献
25.
26.
27.
目的:构建大鼠Caspase 8基因启动子(全长和截短)荧光素酶报告质粒,并观察在人胚肾细胞(HEK293)中,过表达干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)对Caspase 8基因启动活性的影响?同时,筛选其可能的IRF-1结合位点?方法:采用PCR技术,扩增出大鼠Caspase 8基因启动子序列(-1136~+101 nt),将Caspase 8基因启动子插入到荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中?将Caspase 8基因启动子全长荧光素酶报告质粒(pGL3-Caspase 8-FL)和大鼠野生型IRF-1表达质粒(pcDNA3.1-IRF-1)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定IRF-1对Caspase 8基因的启动作用?另用生物信息学软件预测Caspase 8基因启动子上IRF-1潜在的结合位点,并构建Caspase 8基因启动子截短的荧光素酶报告质粒(即pGL3-Caspase 8-1~4)?将上述Caspase 8基因启动子全长和各截短的荧光素酶报告质粒和IRF-1过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选IRF-1的结合位点?结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功?将pGL3-Caspase 8-FL和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞发现,Caspase 8基因启动子活性显著增加?而将pGL3-Caspase 8-FL?pGL3-Caspase 8-1~4和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞后证实,pGL3-Caspase 8-4的启动活性显著低于pGL3-Caspase 8-2和pGL3-Caspase 8-3?提示IRF-1可能结合在Caspase 8基因启动子的-336~-136 nt区域?结论:本实验成功构建了大鼠Caspase 8基因启动子全长及截短荧光素酶报告质粒,并初步筛查出IRF-1在Caspase 8基因启动子上的结合区域? 相似文献
28.
目的:纤溶酶对非ST段抬高性心肌梗死非手术治疗病人炎性因子表达的影响.方法:选择符合非ST段抬高性心肌梗死诊断标准但未行冠脉介入治疗的病人80例(治疗组)及体检正常者40名(对照组)作为研究对象,观察2组血清炎性标志物高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的表达,再将80例非ST段抬高性心肌梗死病人随机分为常规治疗组和纤溶酶治疗组,观察纤溶酶对非ST段抬高性心肌梗死非手术治疗病人炎性标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6表达的影响.结果:入院时,观察组较对照组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6明显升高(P<0.01).治疗后,纤溶酶治疗组较常规治疗组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6明显降低(P<0.01).结论:非ST段抬高性心肌梗死涉及免疫炎症损伤,纤溶酶可以抑制免疫炎症因子表达. 相似文献
29.
30.