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21.
22.
DC-CIK细胞免疫联合治疗癌性胸腔积液的实验观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨树突状细胞(DC)-细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞免疫治疗配合CIK细胞联合白介素2胸腔内注射治疗癌性胸腔积液的疗效及机制.方法:分别采集8例癌性胸腔积液患者外周血单个核细胞,诱导成熟DC行淋巴结部位皮下注射;诱导CIK细胞分别行静脉输注以及CIK细胞联合白介素2胸腔内注射.结果:患者治疗后外周血T细胞亚群显示NK细胞(CDl6+CD56+双阳性细胞)较治疗前明显上升,患者的临床症状、影像学均提示病变较前好转.结论:DC-CIK细胞免疫治疗配合CIK细胞联合白介素2胸腔内注射治疗癌性胸腔积液有确切疗效,延长患者生存期,提高生活质量. 相似文献
23.
目的:研究eIF3S10在肺癌中的表达及其与化疗反应的关系,探讨其在肺癌预后中的作用。方法:收集在湖南省肿瘤医院治疗的31例支气管纤维镜检肺癌组织和20例肺良性病变组织及10例肺癌边缘正常组织的石蜡组织切片。采用免疫组织化学技术检测eIF3S10蛋白在肺癌组织、肺良性病变组织和正常肺组织中的表达,并分析eIF3S10表达水平与患者化疗敏感性的关系。结果:肺正常组织和肺良性病变组织中eIF3S10阳性率分别为30%和15%,而肺癌组织中eIF3S10的阳性率达61%。eIF3S10表达水平与化疗敏感性存在一定相关性。结论:肺癌组织中有eIF3S10过表达,而肿瘤组织eIF3S10表达过高可能提示患者对化疗反应敏感。 相似文献
24.
冈田酸诱导大鼠海马神经元Tau 蛋白过度磷酸化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(OA)对海马神经元微管相关蛋白(Tau)磷酸化的影响,建立Tau过度磷酸化的大鼠模型。方法实验随机分为正常组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA模型组。模型组又分为OA12h、24h、48h和2周组。OA模型组大鼠海马CA1区背侧定向注射1.5μl溶于10%DMSO的OA,DMSO对照组注射1.5μl10%DMSO溶液。通过Bielschowski染色、免疫组织化学染色、蛋白免疫印迹分别观察海马神经元形态的改变和磷酸化Tau的表达水平;检测蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活性,了解其动态变化与Tau磷酸化的关系。结果OA模型各组与正常组和DMSO对照组比较,Bielschowski染色示海马神经元胞体和突起着色较深,欠均匀,部分神经元轴丘处浓染成斑块状,但各模型组均未见到老年斑和神经元纤维缠结样改变;免疫组织化学染色示模型组海马神经元Thr231和Ser199202磷酸化Tau蛋白表达增加,与DMSO对照组相比具有显著意义(P<0.05);蛋白免疫印迹提示OA可引起Tau蛋白Thr231、Ser396和Ser199/202位点发生磷酸化,且不同位点磷酸化的稳定性不同,注射OA48h后PP2A的活性明显降低,其变化与Tau蛋白Thr231和Ser396位点的磷酸化改变相一致。结论海马CA1区背侧单次注射OA可诱导建立神经元Tau蛋白过度磷酸化的大鼠模型。 相似文献
25.
目的 探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25~35(Aβ25~35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)的表达情况.结果 凝聚态Aβ25~35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白Ser396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式-磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加.结论 Aβ25~35可通过激活JNK/p38 MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高. 相似文献
26.
目的基于鼻咽癌放疗前后的MRI图像,观察放疗后腮腺及颌下腺体积变化。方法回顾性分析43例鼻咽癌放疗患者,基于轴位T2W压脂图像,逐层手动勾画各唾液腺边界,以面积求和法获得各腺体体积,计算放疗后首次随访(3个月)、1年及2年的唾液腺萎缩率。采用配对t检验对放疗后3个月患、健侧腮腺及颌下腺萎缩率进行比较。患、健侧腮腺及颌下腺萎缩率随时间变化(3个月、1年、2年)的比较采用重复测量检验。结果 1放疗后3个月患、健侧腮腺及颌下腺萎缩率的差异均无统计学意义(P均0.05)。患侧及健侧腮腺萎缩率均明显大于颌下腺(P均0.05)。2放疗后3个月、1年及2年患、健侧腮腺萎缩率均逐渐减小,两两比较差异均有统计学意义(P均0.05),而患、健侧颌下腺萎缩率差异均无明显统计学意义(P均0.05)。结论鼻咽癌放疗后腮腺体积下降较颌下腺更加明显,患、健侧唾液腺体积变化无明显差异;长期随访显示腮腺体积呈恢复趋势,而颌下腺体积无明显变化。 相似文献
27.
28.
29.
30.
目的 探讨2型糖尿病肾病患者蛋白尿与尿TGF-β1水平的关系.方法 88例糖尿病肾病患者,慢性肾脏病(CKD)Ⅱ~Ⅳ期,根据24 h尿蛋白定量分为两组,其中组1患者40例,24 h尿蛋白定量>1.5 g/24 h;组2患者48例,24 h尿蛋白定量<1.5 g/24 h.ELISA法检测尿TGF-β1水平,并进行组间比较;对24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1水平进行直线相关分析.结果 组1和组2患者24 h尿蛋白定量分别为(2.1±0.5) g/24 h和(1.3±0.2) g/24 h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平明显高于组2,为(82±27) pg/mL vs (57±20) pg/mL,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);组1患者尿TGF-β1水平与蛋白尿呈显著正相关(r=0.51, P<0.05).结论 糖尿病肾病蛋白尿增多与尿TGF-β1水平增高相关;尿TGF-β1水平测定可能是预测临床糖尿病肾病预后的一种比较实用的方法. 相似文献