鬼臼毒素聚合物胶团对人胶质瘤细胞的抑制作用

目的 合成鬼臼毒素聚合物胶团,评价其对人胶质瘤细胞的增殖抑制作用。方法 制备鬼臼毒素聚合物胶团,考察其理化性质,通过肿瘤细胞摄取实验,噻唑蓝（MTT）法检测其对U87细胞的增殖抑制作用。结果 鬼臼毒素聚合物胶团比游离药物鬼臼毒素对人胶质瘤细胞有更大的增殖抑制作用,显著增加肿瘤细胞内的药物浓度。结论 鬼臼毒素聚合物胶团对人脑胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用。     

颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的临床特点及危险因素分析

目的探讨颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液的临床特点,分析其影响因素,为早期进行积极预防和干预提供临床依据。方法选择嘉兴学院附属第二医院2010年1月—2019年11月收治的颅脑损伤去骨瓣减压术后患者608例为观察对象,根据术后是否继发硬膜下积液分为硬膜下积液组(120例)和无硬膜下积液组(488例),分析硬膜下积液组的临床特征及影响因素。结果 608例患者中出现硬膜下积液120例,硬膜下积液发生在手术后4～22(10.3±4.2)d,积液量为12.2～120.8(25.4±10.3)mL,硬膜下积液位于一侧97例,双侧23例,95例保守治疗,25例手术治疗。单因素分析结果显示,积液组与无积液组患者性别、年龄、血肿量、入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、中线移位、大骨瓣、双侧开颅、糖尿病差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,年龄、血肿量、入院GCS评分、中线移位、大骨瓣是去骨瓣减压术后硬膜下积液发生的影响因素(均P<0.05)。结论颅脑损伤去骨瓣减压术后硬膜下积液发生率高。年龄大、血肿量大、入院GCS评分低、中线移位、大骨瓣是去骨瓣减压术后硬...     

Epley复位后体位对良性发作性位置性眩晕的疗效观察

良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是眩晕最常见的类型之一,约占所有眩晕的250%[1].其特点为眩晕发作持续短暂,通常数秒至1 min,与头部位置的改变密切相关.BPPV的年发病率为64/100 000[2],男女比例为1:2,发病高峰期在40-50岁.     

老年脑卒中患者医院感染的临床特征与影响因素分析

目的探讨老年脑卒中患者医院感染的临床特征及危险因素。方法收集1406例老年脑卒中患者的临床资料,根据是否发生医院感染分为感染组（284例）和非感染组（1122例）,分析感染组患者的感染特征,并应用logistic回归对医院感染进行多因素分析。结果感染组患者送检标本分离出351株病原菌[革兰阴性菌221株（63.0%）;革兰阳性菌130株（37.0%）],以呼吸道、泌尿系统多见。感染组患者年龄、NIHSS评分、糖尿病、吸烟史、意识障碍、吞咽困难、低蛋白血症、侵入性操作、使用质子泵抑制剂者所占比例大于非感染组,住院天数多于非感染组,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）,其中高龄、吸烟史、意识障碍、吞咽困难、NIHSS评分高、低蛋白血症、侵入性操作是神经内科老年脑卒中患者医院感染发生的独立危险因素（均P＜0.05）。结论老年脑卒中患者医院感染发生率高,高龄、吸烟史、意识障碍、吞咽困难、NIHSS评分高、低蛋白血症、侵入性操作是神经内科老年脑卒中患者医院感染发生的危险因素,应充分重视这些影响因素,尽可能减少医院感染的发生率。     

颅脑损伤后继发脑梗塞的相关因素分析

目的探讨颅脑损伤后继发脑梗塞的危险因素。方法本院于2008至2010年共收治中、重型颅脑损伤病人756例,其中发生继发性脑梗塞病人45例,对756例颅脑损伤患者的年龄、休克、外侧裂池周围脑挫裂伤、颅内血肿、脑疝、血沉、D-二聚体等因素与外伤性脑梗塞的关系进行回顾性分析。结果年龄、休克、外侧裂池周围脑挫裂伤、颅内血肿、脑疝、血沉、D-二聚体等因素与外伤性脑梗塞关系密切。结论年龄、休克、外侧裂池周围脑挫裂伤、颅内血肿、脑疝、血沉、D-二聚体是颅脑损伤继发脑梗塞的相关因素,对外伤性脑梗塞的防治有一定的临床意义。     

Epley复位后体位对良性发作性位置性眩晕的疗效观察

良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是眩晕最常见的类型之一,约占所有眩晕的250%[1].其特点为眩晕发作持续短暂,通常数秒至1 min,与头部位置的改变密切相关.BPPV的年发病率为64/100 000[2],男女比例为1:2,发病高峰期在40-50岁.     

Epley复位后体位对良性发作性位置性眩晕的疗效观察

良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是眩晕最常见的类型之一,约占所有眩晕的250%[1].其特点为眩晕发作持续短暂,通常数秒至1 min,与头部位置的改变密切相关.BPPV的年发病率为64/100 000[2],男女比例为1:2,发病高峰期在40-50岁.     

缺血性卒中急性期患者认知障碍症状学的分型

目的探讨缺血性卒中急性期患者认知障碍症状学的分型。方法前瞻性连续收集2013年11月至2014年11月浙江大学医学院附属第一医院神经内科(155例)和嘉兴市第二医院神经内科(53例)收治的缺血性卒中急性期患者208例,采用简易精神状态量表、阿尔茨海默病评定量表认知评分量表、临床痴呆量表评估认知功能,根据美国国立疾病与卒中研究院、瑞士神经科学研究国际协会和美国心脏协会/美国卒中协会有关血管性痴呆和血管性轻度认知障碍诊断标准诊断认知障碍,并按照阿尔茨海默病评定量表认知评分量表各认知领域分值权重进行症状学分型,比较各型之间的基线特征、影像学及神经功能缺损情况。结果缺血性卒中急性期患者按认知障碍症状学特点分为5型:正常型61例(29.3%)、记忆损伤为主型10例(4.8%)、语言损伤为主型35例(16.8%)、操作损伤为主型14例(6.7%)、混合型88例(42.3%)。各型间比较,年龄、受教育年限、性别差异均有统计学意义(均P0.05),而糖尿病、高血压病、高脂血症及卒中史差异无统计学意义(P0.05);影像学梗死部位和梗死数量差异均无统计学意义(均P0.05);各型在入院时改良Rankin量表分级和美国国立卫生研究院卒中量表评分比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论缺血性卒中急性期患者大多存在认知障碍,血管性认知障碍按症状学可分为5型,该分型反映血管性认知障碍的异质性,但各亚型间影像学表现和神经功能缺损表现等方面差异无统计学意义。     

神经梅毒20例临床分析

目的 探讨神经梅毒的诊断及治疗.方法 回顾性分析20例神经梅毒患者的临床资料.结果 20例患者血清梅毒螺旋体颗粒凝聚试验(TPPA)和血清快速血浆反应素试验(RPR)均阳性;脑脊液TPPA均阳性,脑脊液RPR阴性4例,阳性16例,蛋白质均升高,白细胞数正常6例,升高14例.经大剂量水剂青霉素治疗,随访16例,症状消失4例,好转10例,未好转或恶化2例.结论 神经梅毒临床表现多样,诊断主要依靠病史特点,并结合梅毒血清学、脑脊液检查.神经梅毒的治疗仍首选大剂量水剂青霉素.     

IL-1β辅助小胶质细胞M1型活化的作用机制研究

目的探讨IL-1茁辅助小胶质细胞M1型活化的作用和机制。方法将BV2细胞分为对照（Control）组、脂多糖（LPS）组、LPS+IL-1茁组。Control组常规培养;LPS组用终浓度为1mg/L的LPS处理;LPS+IL-1β组先用15滋g/L的IL-1β预处理6h,再用终浓度为1mg/L的LPS处理。LPS的处理时间为24h。酪氨酸激酶（JAK1）抑制剂IN-7处理的实验中,将BV2细胞分为LPS组、LPS+IL-1茁组、LPS+IL-1茁+IN-7组,其中LPS+IL-1茁+IN-7组在IL-1茁处理前6h用0.5滋mol/LIN-7预处理,阻断JAK1,其余处理同前。采用ELISA法检测培养基中IL-6、TNF-琢、一氧化氮（NO）和前列腺素G2（PEG2）水平;免疫荧光染色观察BV2细胞中CD86的荧光强度;Westernblot法检测M1型标志物单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、趋化因子8（CXCL-8）的表达以及JAK1-信号转导及转录激活蛋白1（STAT1）信号蛋白JAK1、STAT1、磷酸化的JAK1（p-JAK1）、磷酸化的STAT1（p-STAT1）的表达。结果与LPS组比较,LPS+IL-1β组培养基中在3、6、12、18、24h时IL-6、TNF-α、NO和PEG2表达水平均上调（均P＜0.05）,细胞中CD86荧光强度上调（P＜0.05）,细胞中MCP-1、CXCL-8、JAK1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均上调（均P＜0.05）。而IN-7处理后,与LPS+IL-1β组比较,LPS+IL-1β+IN-7组培养基在3、6、12、18、24h时IL-6、TNF-α、NO和PEG2表达水平均下调（均P＜0.05）,细胞中CD86荧光强度下调（P＜0.05）,细胞中MCP-1、CXCL-8、JAK1、STAT1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均下调（均P＜0.05）。结论IL-1β可以通过激活JAK1-STAT1信号,进一步促进小胶质细胞M1型活化,这是神经炎症进展的机制之一。