伴刀豆球蛋白A刺激高胆固醇血症兔的单核细胞释放高水平的生长因子

复制高胆固醇血症（ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ，ＨＣ）兔模型，取共血液分离单核细胞（ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ ＭＣ），培养于含或不含伴刀豆球蛋白Ａ（ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎ Ａ，ＣＯｎＡ）的无血清ＤＭＥ／Ｆ１２培养基中，惧要不同条件的ＭＣ条件培养基（ＭＣ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄ ｍｅｄｉｕｍ，ＭＣ－ＣＭ）并检测其促有丝分裂活性。结果表明经Ｃｏｎ Ａ激活的ＨＣ兔的ＭＣ－ＣＭ刺激＾３Ｈ－ＴｄＲ掺     

氨茶碱治疗缓慢性心律失常疗效观察

氨茶碱治疗缓慢性心律失常疗效观察汪道文，吕家高，陈桂玲，陆再英（同济医科大学附属同济医院心内科武汉４３００３０）１９９４年２～１０月收住我科或在急诊科治疗的１０例病人，其中男性６例，女性４例，年龄１９～６８岁，入院时或住院过程中出现严重缓慢性心律失常...     

伴刀豆球蛋白A刺激高胆固醇血症兔的单核细胞释放高水平的生长因子

复制高胆固醇血症（ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ，ＨＣ）兔模型，取其血液分离单核细胞（ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ，ＭＣ），培养于含或不含伴刀豆球蛋白Ａ（ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎＡ，ＣｏｎＡ）的无血清ＤＭＥ／Ｆ１２培养基中，收集不同条件的ＭＣ条件培养基（ＭＣ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｍｅｄｉｕｍ，ＭＣ－ＣＭ）。并检测其促有丝分裂活性。结果表明，经ＣｏｎＡ激活的ＨＣ兔的ＭＣ－ＣＭ刺激３Ｈ－ＴｄＲ掺入ＮＩＨ３Ｔ３     

尿微量清蛋白与脑卒中的相关性

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528例,脑出血508例),1595例性别、年龄匹配的对照组经严格检查排除脑卒中。结果:缺血性脑梗死组和脑出血组的尿微量清蛋白水平分别为(13.26±17.28)和(14.14±15.93)mg/L,明显高于对照组(10.34±11.33)mg/L(P<0.01);腔隙性脑梗死组的尿微量清蛋白水平(10.25±11.18)mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他脑血管病危险因素后,尿微量清蛋白330 mg L者发生缺血性脑梗死(OR=1.6,95%的可信区间1.073-2.268,P< 0.05)和脑出血(OR=1.7,95%的可信区间1.054-2.650,P<0.05)的危险性增加;尿微量清蛋白异常与腔隙性脑梗死的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:尿微量清蛋白水平与脑卒中发生的关系密切,是脑卒中独立的危险因素。     

115例心包积液患者病因及误诊分析

目的分析115例心包积液患者的病因变化及误诊原因。方法收集我院1995～2004年收治的115例心包积液患者的临床资料并进行回顾性分析。结果心包积液常见病因依次为肿瘤性(19.1%)、结核性(18.3%)、非特异性(13.9%)、心力衰竭性(12.2%)、尿毒症性(6.1%)和结缔组织疾病(5.2%),其他各种原因引起者占14.8%,肿瘤已成为心包积液的首要病因。误诊8例。结论肿瘤是心包积液的首要病因。误诊的主要原因是将肿瘤性心包积液诊断为其他性质的心包积液。     

主动脉夹层中的遗传性致病因素

主动脉夹层是心血管系统中最危重的一种急症,诊断难度大,死亡率高,预后差。遗传性致病因素是主动脉夹层的重要致病原因。既往在基于家族性主动脉夹层的家系研究中,已经筛选出了一系列主动脉夹层致病基因,包括:转化生长因子β(TGF-β)信号通路相关基因,平滑肌收缩结构编码基因,细胞外基质编码基因等。本文旨在归纳总结目前已经明确的主动脉夹层致病相关基因及遗传病,为进一步认识该病的致病机理和基因诊断提供帮助。     

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶在自发性高血压大鼠血压的调节中的作用

背景与目的花生四烯酸细胞色素P450（CYP）表氧化酶代谢花生四烯酸产生表氧化廿烷酸（EETs），又称为内皮源性超极化因子（EDHFs），在局部微循环的调节中起着重要作用。然而EETs在血压的调节中是否起作用还不清楚。本研究通过对成年自发性高血压大鼠导入花生四烯酸细胞色素表氧化酶基因来观察其血压变化，从而进一步明确EETs在血压调节中的作用。方法：将含人类细胞色素P450表氧化酶CYP2J2 cDNA的真核细胞表达质粒pcDNA．2J2经静脉注射（3mg／kg）人雄性成年自发性高血压大鼠，并以pcDNA3．1对照。然后用尾部血压计测量血压。并在注射后3周和4周时处死动物，检测CYP2J2在不同组织中的表达情况。结果：注射质粒后对照组血压一直无显著性变化，而pcDNA．2J2治疗组大鼠血压显著降低（P〈0．05），这一降压效应持续两周以上。Western blotting显示在实验组动物肺、肝和肾的总蛋白中通过特异性抗-CYP2J2抗体可检测出显著量的人类CYP2J2蛋白的表达。结论：本实验显示对成年自发性高血压大鼠导人人类CYP2J2基因，使CYP2J2可以在动物组织中高表达，从而引起相对持久的降压作用，这些结果提示花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶通过产生EDHFs参与了动物血压的调节作用。     

急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响

目的探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响.方法69例AMI未接受早期再灌注治疗者,于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术,术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min-1·kg-1)超声心动图负荷试验检测存活心肌,并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS).按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组,超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化.结果157个运动异常节段中89个节段(57%)有存活心肌,有存活心肌组26例(占38%),无存活心肌组43例(占62%).存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0.05),收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0.05和P＜0.01);而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0.01),LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0.05),WMS无明显变化.存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善,且与6个月时的测定值相近;而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化.结论AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构.心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善.     

家族性肥厚型心肌病的基因型、基因表型及发病机制

家族性肥厚型心肌病(FHCM)致病基因序列及其突变位点的明确,以及对基因型与基因表型关系及发病机制的阐释为精确定性的临床诊断和针对高危病人的重点监测和积极治疗提供了可靠依据。     

心电图左室肥厚与脑卒中发病风险及其预后的关系

目的:评价在我国人群中心电图左室肥厚对脑卒中(包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑出血亚型)发病的风险和脑卒中患者长期心脑血管不良事件发生的风险。方法:采用多中心病例对照研究分析心电图左室肥厚与脑卒中的关系,并对脑卒中患者进行前瞻性随访,利用COX生存回归模型分析左室肥厚对心脑血管不良事件的影响。结果:共1874例初发脑卒中患者和1879例对照入选。在校正了性别、年龄、体质指数、血压、血糖、血脂因素后,心电图左室肥厚显著增加脑卒中发病的风险(P0.01),脑卒中以及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死亚型、腔隙性脑梗死亚型、脑出血亚型校正后的OR值分别是2.2(95%CI:1.6～3.0)、2.2(95%CI:1.6～3.1)、1.8(95%CI:1.2～2.7)、2.0(95%CI:1.3～3.0)。随访0.1～6.1(3.7±1.4)年,在校正了混杂因素后,心电图左室肥厚显著增加脑卒中患者心脑血管不良事件发生的风险(RR:1.36,95%CI:1.04～1.76,P0.05)。结论:心电图左室肥厚不仅是我国脑卒中患者发病的独立危险因素,而且还是脑卒中患者预后不良的独立预测因素。