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[背景 ]探讨极低体重儿药物性急性肾功能衰竭的发生原因及预后 .[病例报告 ]对 12例极低体重儿使用甲灭酸后发生的急性肾功能衰竭进行了分析 ,发现每次使用该药 2mg/kg ,使用 1 9次±0 6次 ,3 7h± 3 0h后发生肾功能衰竭 .肾功能衰竭时 ,患儿钾、尿素氮、尿量与肾功能衰竭纠正后相比差异有显著性 ,而钠、钙及肌酐则无显著性差异 .纠正肾功能衰竭的时间为 6日± 3日 ,其中 10例的肾功能恢复正常 ,2例死亡 .[讨论 ]极低体重儿使用前列腺素抑制剂可引起暂时性肾功能衰竭 相似文献
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目的:探讨学习障碍(Learnlng Disorders,LD)儿童的家庭环境特点及其与儿童行为特征的相关性。方法:选用家庭环境量表中文版(FES-CV)、Conners父母症状问卷(PSQ)分别对31例LD儿童和31例对照组儿童进行评定。结果:LD儿童家庭的亲密度、情感表达、知识性的评分低于对照组(P<0.05),而家庭的矛盾性评分则高于对照组(P<0.05);LD儿童在PSQ量表中品行问题、学习问题、冲动-多动、多动指数的评分及总分高于对照组(P<0.01)。结论:LD儿童处在一个相对不良的家庭环境中,家庭环境的某些因素与LD儿童的行为特点存在不同程度相关性。 相似文献
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目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1ɑ(6-K-PGF1ɑ)含量的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠80只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血48 h取脑组织,用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中TXB2、6-K-PGF1ɑ含量变化。结果:缺氧缺血模型组与生理盐水对照组TXB2与6-K-PGF1ɑ显著增高,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。EPO组与丹参组6-K-PGF1ɑ低于模型组及生理盐水对照组,有显著性差异(P<0.01), TXB2差异不明显。丹参组与EPO组之间TXB2与6-K-PGF1α无显著性差异(P>0.05)。结论: EPO通过预防和减轻TX及PG代谢紊乱对缺氧缺血新生大鼠脑损伤起保护作用。 相似文献
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目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD和NO水平的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠60只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血后48h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果:HIBD组脑组织中SOD水平低、NO水平高,同正常组比较有显著性差异,促红细胞生成素及丹参治疗组SOD水平高、NO水平低,同模型组比较有显著性差异。结论:促红细胞生成素可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。 相似文献
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痰热清对新生大鼠高氧肺损伤的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨痰热清注射液对新生大鼠高氧肺损伤的影响。方法:选用生后2天的Wistar大鼠乳鼠90只随机分为高氧组、治疗组、正常组,高氧组与治疗组制备成高氧肺损伤模型,治疗组制备模型后腹腔注射痰热清注射液。各组模型制备后的第3、7、14天时随机分批处死大鼠,取肺组织,行HE染色观察肺的发育程度,并行免疫组织化学染色,对肺组织中转化生长因子β1、转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体行定位、半定量评分,对肺巨核细胞行细胞计数,将各组的测定值进行比较分析。结果:高氧组肺组织中转化生长因子β1、转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体的表达明显强于正常组、痰热清组,有显著性差异(P<0.01)。高氧组的肺巨核细胞计数少于正常组、痰热清组,有显著性差异(P<0.01)。结论:痰热清注射液在新生大鼠高氧肺损伤时对肺组织有保护作用,对支气管—肺发育不良有一定的预防作用。 相似文献
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目的:通过观察高氧暴露下新生大鼠RAC值及肺内SP-A表达的动态变化,探讨高氧对肺发育的影响及其机制。方法:将生后2天的W istar大鼠随机分为两组。Ⅰ组:空气组;Ⅱ组:高氧组。高氧组大鼠持续暴露于85%O2中,正常组大鼠呼吸空气。于高氧暴露后4天、7天、14天取肺组织作HE染色行辐射状肺泡计数,采用免疫组化方法观察肺组织中SP-A表达强度。结果:高氧暴露4天时RAC值与空气组相比,差异无显著性意义,P>0.05;高氧暴露7天时RAC值较空气组明显减少,差异有显著性意义,P<0.05;14天时,差异更明显,P<0.01。高氧暴露4d时SP-A表达强度较空气组增强,P<0.05;高氧暴露7天时SP-A表达强度与空气组相比较,差异无显著性意义,P>0.05;高氧暴露14天时SP-A表达强度较空气组减弱,差异有显著性意义,P<0.05。阳性表达明显改变的主要分布于Ⅱ型肺泡上皮细胞,呈棕黄色颗粒。细支气管上皮细胞内也有阳性表达。结论:长时间暴露于高氧环境,使Ⅱ型肺泡上皮细胞受损,SP-A分泌随之减少,导致PS功能丧失,阻碍肺发育,促进BPD发生。 相似文献