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221.
目的 了解江苏省大丰市食管癌和胃癌发病的危险因素及其危险因素聚集性与癌症发生的关系,为当地食管癌和胃癌的预防控制提供参考依据。方法 采用以人群为基础病例对照研究方法对2002年10月-2010年11月大丰市疾病预防控制中心肿瘤登记系统登记的所有526例新发食管癌和504例新发胃癌患者及同期在当地公安户籍人口数据库中随机抽取的607和629名无消化系统疾病的健康居民进行问卷调查。结果 在调整了性别、年龄、文化程度、婚姻状况和10年前年人均收入等混杂因素后,多因素条件logistic回归分析结果显示,不按时进食、进食速度快、吃烫食、吸烟和饮酒是大丰市食管癌发病的危险因素,进食速度快、吃烫食、吃咸食、从不生吃大蒜和吸烟是大丰市胃癌发病的危险因素;病例组食管癌和胃癌患者有3、≥4个危险因素的比例分别为32.5%和41.1%、17.9%和19.0%,均高于对照组人群比例的26.2%和35.3%、7.1%和7.0%,差异均有统计学意义(均P<0.001);在调整了混杂因素后,多因素logistic回归分析结果显示,有3和≥4个危险因素聚集者发生食管癌的风险分别为有≤1个危险因素者的2.58倍(OR=2.58,95%CI=1.80~3.69)和5.34倍(OR=5.34,95%CI=3.34~8.55),有3和≥4个危险因素聚集者发生胃癌的风险分别为有≤1个危险因素者的2.14倍(OR=2.14,95%CI=1.44~3.18)和5.05倍(OR=5.05,95%CI=3.05~8.36)。结论 进食速度快、吃烫食和吸烟是大丰市食管癌和胃癌发病的共同危险因素;随着危险因素聚集增多,食管癌和胃癌的发病风险明显上升。 相似文献
222.
目的基于新型冠状病毒传播特点,使用实际数据拟合并预测武汉市疫情发展趋势。方法考虑新型冠状病毒肺炎传播规律及采取的隔离措施,构建SEIAQR动力学模型;研究使用2020年1月10日至1月31日武汉市累积发病人数及死亡人数数据对模型进行拟合,并使用2月1日至2月10日的实时数据对模型结果进行验证;最后,研究通过模型拟合结果评价现有抗疫防控措施的效果。结果武汉市发病人数在2月4日左右达到峰值,随后持续下降,2月14日至2月16日出现一个短暂的反弹期,直至5月疫情将基本结束流行。防控措施不变的情况下,疫情结束时预计50780人感染,2449人死亡,粗死亡率约为4.82%;及时有效的防控措施降低了75.08%的感染率和72.40%的因病死亡率;模型拟合偏差约为4.08%。结论 SEIAQR模型拟合效果良好,可以较为准确地预测疾病流行趋势。 相似文献
223.
224.
江苏省居民代谢综合征组分聚集性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)组分不同组合问的聚集性及MS组分在人群中的分布情况.方法 以江苏省(6571名)多代谢异常与代谢综合征综合防治研究人群为研究对象,采用美国胆固醇教育计划成人教育组(ATPⅢ)亚洲人群修订标准诊断MS,并运用Bayliss理论判断其聚集性.结果 MS组分共16种不同组合中有10种组合实际患病率均显著高于其理论值(P<0.01);同时观察到随着MS组分数量的增加,不同MS组分组合的实际患病率与理论概率的比值也随之增大;比较MS各组分在MS人群与非MS人群中患病率的比值后发现,腰围异常(76.73%/14.94%)和血糖异常(34.02%/6.73%)的比值最高.结论 人群中MS组分的不同组合在个体中的出现存在聚集倾向,而非随机现象;腰围异常和血糖异常较其他MS组分更容易聚集. 相似文献
225.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)lo个单核苷酸多态性(SNP)与脂质蓄积指数(LAP)水平的关联,以及多个SNP的交互作用对LAP水平的影响。方法检测820名研究对象的PPAR 10个SNP多态性。运用线性回归模型分析lO个SNP与LAP水平的关联,采用广义多因子降维法(GMDR)模型分析10个SNP的基因一基因交互作用。结果在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤饮食、文化程度和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rsl800206位点(Lv+vv)基因型携带者,rsl805192位点(PA+AA)基因型携带者以及rs3856806位点(CT+TT)基因型携带者的LAP水平均显著升高,差异值(95%CI)分别为32.47(22.62~42.31)、12.97(4.61~21.33)和12.49(4.24~20.75);而rs2016520位点(TC+CC)基因型携带者的LAP水平显著降低,差异值(95%CI)为一14.67(-22.97~-6.55)。GMDR模型发现二阶、三阶、四阶和八阶交互作用模型差异有统计学意义(P<0.05),其中八阶模型(包括PPARa的rsl35539、rsl800206,PPAR 6的rs2016520及PPAR丫的rsl0865710、rs3856806、rs709158、rsl805192和rs4684847)交叉验证一致性为10/10,平均检验准确度为0.5902,为最佳模型。结论PPARa的rsl800206及PPAR吖的rsl805192和rs3856806与LAP水平的升高有关;PPAR8的rs2016520与LAP水平的降低有关。PPARct的rsl35539、rsl800206,PPAR8的rs2016520及PPAR7的rsl0865710、rs3856806、rs709158、rsl805192、rs4684847八个SNP之间的交互作用对LAP水平具有显著影响。 相似文献
226.
227.
目的描述宿迁地区儿童青少年血压分布的流行病学特征,以期获得儿童青少年血压分布的流行病学资料,为儿童青少年高血压的防治提供依据。方法采用多阶段抽样的方法,抽取宿豫和沭阳儿童青少年,完成调查表,测量身高、体质量和血压。结果 2个地区低年龄组(0.05)。除2岁年龄组DBP水平较为接近外,宿豫区(城市)儿童各年龄组血压水平均高于沭阳县(乡镇)。同一地区同年龄组男女血压差异无统计学意义。城市人群血压升高者208例,占24.2%,高于农村人群(98例,占8.4%),差异有统计学意义(P<0.01)。结论儿童青少年血压分布存在明显的城乡差异,城市明显高于农村。 相似文献
228.
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)单核苷酸多态性(SNP)以及基因-基因交互作用对脉压差的影响。方法 基于江苏省代谢综合征和多代谢异常综合防治研究(PMMJS)队列,采用单纯随机抽样方法随机抽取其中研究对象820例,选取3个PPARα、2个PPARδ和5个PPARγ的SNP位点并进行检测,运用广义多因子降维法(GMDR)模型检测10个SNP的基因-基因交互作用与高血压的关联。结果 PPARγ的rs1805192的突变基因型(PA+AA)携带者与野生型(PP)相比,脉压差水平显著变化(1.341 mmHg,95% CI:0.431~2.252 mmHg)。GMDR模型分析显示,在脉压差≥ 30 mmHg的亚组中,PPARα基因的rs135539、PPARδ的rs2016520、PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806组成的六阶模型平均检验准确度为0.577,交叉验证一致性为10/10,为最优模型。而在脉压差≤ 40 mmHg的亚组中,二阶交互作用模型与脉压差显著相关,平均检验准确度为0.628,交叉验证一致性为10/10。结论 PPARγ的rs1805192多态性与脉压差水平有关联,PPARα基因的rs135539、PPARδ的rs2016520和PPARγ的rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806六个SNP间基因-基因交互作用与脉压差间具有显著性关联。 相似文献
229.
背景与目的近20年来,中国肺癌的发病水平呈明显上升趋势,但其性别和城乡发病差异以及平均发病年龄的变化趋势并不清楚。本研究将对1989年-2008年中国肺癌发病率在性别、城乡差异和平均发病年龄的变化趋势进行分析。方法利用全国1989年-2008年肿瘤登记地区的肺癌发病数据和人口数据,按照不同性别、不同地区(城乡)分层,运用Poisson回归模型和线性回归模型,分析发病率的性别比值、城乡比值和平均发病年龄的变化特征。结果和1989年相比,2008年肺癌发病率男女比值由2.47降低到了2.28,城乡比值由2.07下降到了1.14,男性平均发病年龄由65.32岁升高到了67.87岁,女性平均发病年龄由65.14岁升高到了68.05岁。肺癌发病的男女差异和城乡差别逐渐缩小,平均发病年龄逐年升高,变化趋势均有统计学意义。结论近20年,中国肺癌发病的性别和城乡差异明显缩小,发病年龄趋于老龄化,应针对肺癌发病现状开展更有效的防治研究工作。 相似文献
230.
目的 探讨高甘油三酯性腰围(HTGw)对糖尿病发病的独立影响以及HTGW与空腹血糖受损(ⅢG)在糖尿病发病上是否存在交互作用。方法采用队列研究的方法,以“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列”资料为基础,运用logistic回归模型分析HTGW和IFG与糖尿病的关系以及评价HTGW与IFG之间的相乘交互作用;采用引入Andersson等编制的Excel表计算相加交互作用。结果 调整糖尿病的一般危险因素及基线空腹血糖(FPG)后,HTGW患者发生糖尿病的HR值为2.10(95%“:1.36~3.25)。进一步以IFG分层分析发现,无论是IFG组还是FPG正常组,HTGW均与糖尿病存在显著的联系,HR值及95hC/分别为3.09(1.70—5.61)和2.09(1.08—4.02)。将HTGW和IFG交叉分析发现,与非HTGW表型的非IFG对象相比,基线时HTGW表型的IFG患者发生糖尿病的风险最高,HR值及95%C/为12.05(6.89—21.07)。交互作用分析表明HTGW和IFG之间存在致糖尿病的相加交互作用,相对超危险度为7.00(0.49~13.51),交互作用归因比为0.57(O.32~0.82),交互作用指数为2.66(1.36~5.21)。结论 HTGW具有独立于IFG预测糖尿病发病的作用,HTGW与IFG同时存在时具有致糖尿病的相加交互作用。 相似文献