Relationship between the pattern of methylation of calcitonin gene and activity of methyltransferase in 8 tumor cell lines

Hypermethylation of Calcitonin (CT) gene on chromosome 11p was found to be associated with tumor progression[1-4], therefore study on the modification pattern of methylation of CT gene in tumor cells and its mechanism is a valuable project for tumor therapy and prevention. In order to investigate the relationship between the pattern of methylation of CT gene and activity of Methyltransferase (MTase) the MTase activity in 6 solid tumor and 2 leukemia cell lines was detected by a radiologica…     

慢性髓细胞白血病的处理

慢性期的处理由于缺乏令人信服的证据,难以表明白细胞维持在正常范围可延长慢性期或生存期,故治疗目的仅为减轻症状或延缓发病。因此,白细胞<100×10~9/无症状者,无需紧急治疗;白细胞100—200×10~9/L 可给予数周治疗,     

夫妻同患扁桃体B免疫母细胞型非霍奇金淋巴瘤

例 1　 患者男 ,6 9岁。因发现右侧扁桃体肿物 10个月 ,于 1994年 4月 12日收住我院血液内科。入院前 10个月因进食与饮水时觉咽部不适在某院诊为扁桃体炎 ,经抗炎治疗 1个月无效而来我院就诊。检查见右侧扁桃体Ⅰ度肿大 ,表面呈溃疡 ,覆以灰白色坏死物 ,溃疡周围可见肉芽样肿物 ,下咽侧壁及舌根右侧缘受侵 ,取扁桃体肿物活检 ,病理诊断为Ｂ免疫母细胞型非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ) ,而接受加速器放射治疗 ,总剂量 5 2 0 0Ｇｙ。患者发病以来无发热、盗汗、纳差等。患者生于江苏 ,久居北京 4 0余年 ,与例 2无亲缘关系。吸烟 5 0年 ,半包 /ｄ ,…     

第309例--下肢无力伴水肿、色素沉着

病历摘要 患者女,48岁.因下肢无力7个月,水肿4个月,于2003年4月11日经门诊入院.患者7个月来无诱因自觉双下肢麻木、右侧为著,不伴疼痛.继而出现双下肢无力,需手扶栏杆方能举步,下肢无力逐渐加重,乃至平地行走困难.因素有腰椎间盘脱出症,腰椎管狭窄,遂来我院骨科就诊,于6个月前行椎管减压、椎弓根内固定术治疗.术后症状并无好转,且逐渐加重.4个月来进行性腹胀,伴双侧足背及踝部水肿,尿量无改变.3个月来间断胸闷、憋气,多于夜间平卧时发作,持续5～6 min,坐位或侧卧位好转,不伴咳嗽、咳痰及咯血,无心悸及胸痛.因超声心动图示右心房、右心室、左心房扩大,主肺动脉扩张,疑诊肺栓塞收住内科.患者发病以来,颜面、双手及乳晕色素沉着明显,从无皮疹、发热和骨痛.体重下降20 kg,食欲差,睡眠可,大小便正常.     

小檗胺下调MCF7及MCF7/ADR细胞Suivivin表达

目的探讨钙调蛋白拮抗剂小檗胺(BBM)下调抗凋亡基因Survivin表达的可能性。方法采用人乳腺癌细胞MCF7及其耐阿霉素(ADR)MCF7/ADR细胞与不同浓度BBM培养72h后,采用半定量RT-PCR法检测SurvivinmRNA表达。结果20μmol/LBBM使MCF7和MCF7/ADR细胞SurvivinmRNA表达分别由0.43±0.02下降至0.21±0.04和0.57±0.05下降至0.45±0.04(P值均<0.01)。结论BBM可下调MCF7和MCF7/ADR细胞SurvivinmRNA表达。     

小檗胺逆转MCF7/ADR细胞耐药性及其机制探讨

目的　探讨钙调素拮抗剂小檗胺 (BBM)逆转多药耐药的可能性及其机制。　方法　乳腺癌细胞MCF7及其耐阿霉素 (ADR)MCF7 ADR细胞与ADR及不同浓度BBM共培养 ,经四唑盐 (MTT)比色法计算半数抑制浓度 (IC50 )、耐药倍数和增敏倍数 ;流式细胞仪检测细胞内ADR相对含量和P糖蛋白 (P gp)表达水平 ;半定量RT PCR检测mdr1基因mRNA表达。　结果　ADR对MCF7和MCF7 ADR的IC50 分别为 (0 98± 0 0 6 ) μmol L和 (10 1 2 0±5 72 ) μmol L ;MCF7 ADR对ADR的耐药倍数为 10 3。MCF7 ADR细胞 5 μmol L、10 μmol L和 2 0 μmol LBBM时对ADR呈剂量依赖性增敏作用 ,增敏倍数分别为 2 76、5 88和 2 8 2 6倍 (均P值 <0 0 1)。用 10 μmol 或 2 0 μmol LBBM处理MCF7 ADR细胞 2h ,细胞内的ADR相对含量增加 2 4 9和 2 81倍 (P <0 0 1) ;处理 72h使P gp表达分别下降10 0 9%和 6 2 82 % (均P值 <0 0 1) ,且mdr1基因mRNA相对表达值也呈下调趋势。　结论　BBM提高耐药细胞MCF7 ADR胞内的ADR浓度 ,下调mdr1基因及P gp的表达 ,使其对ADR的敏感性显著增高。     

第358例——腰痛三个月,面色苍白一个月,发热二周

病历摘要 患者男,21岁.因"腰痛3个月,面色苍白1个月,发热2周"于2007年1月29日入院. 患者3个月来长久站立后觉腰痛,休息后缓解,无关节红肿及发热等不适.1个月来腰痛加重,伴左腹股沟部位疼痛及左下肢隐痛不适,脸色渐苍白,无自觉头晕、心慌及气短等不适,未经特殊处理.半个月来无诱因午后发热,体温可达38.0℃以上,不伴寒战,夜间出汗较多,晨起可自行退热,时感心慌,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,无便血、黑便,无尿急、尿痛、尿频、血尿及酱油色尿.因腰痛日渐加重,发热不退,需卧床休息,偶服布洛芬止痛.在当地医院发现重度贫血,怀疑"骨髓瘤"转入我院.发病以来无消瘦,大便0～2次/d,黄色成形便,小便正常.既往体健,无烟酒嗜好.父母体健,家族史无特殊.     

5—Aza—CdR在白血病治疗中的应用

在真核生物中 ,DNA甲基化作为 DNA合成后修饰的重要方式 ,可以影响基因的表达。DNA甲基化模式的改变 ,尤其是某些抑癌基因 (如 HIC1基因、CT基因、p1 5与 p1 6基因等 )局部甲基化水平的异常增高 ,在肿瘤的发生和发展过程中起到了不容忽视的作用。这一改变的原因 ,多数学者认为应归结于 DNA甲基转移酶 ( MTase)活性的增高。因此 ,抑制甲基转移酶活性以恢复抑癌基因的表达 ,可能干扰肿瘤的发生和发展过程。核苷酸类似物作为甲基转移酶抑制剂特别引起人们的关注。此类药物包括 5 -氮杂胞苷 ( 5 - Aza- CR)、5 -氮杂 - 2′-脱氧胞苷 ( …     

人发微量元素测定及正常值研究

本文用同位素源激发X线荧光分析法对合肥地区正常人头发中Ca、Fe、Cu、Zn、Mn、Pb6种元素进行测量,其结果与文献报导的中间值相符,还对年龄性别间的差异进行讨论,并根据调查结果制定了人发6种元素的正常值。