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51.
Clentiazem是地尔硫(艹卓)的类似物,半减期较长,作用强度约为后者的3倍。早期的动物试验显示,本品是通过扩张小动脉而降低动脉压的。本文评价本品对原发性高血压(EHT)病人的血流动力学和代谢效应。研究对象为停用一切药物至少2周后舒张压为11.9~15.3 kPa的EHT病人。所有病人在静推安慰剂后,依次静推本品0.025、0.025和0.05mg/kg,每剂间隔至少5分  相似文献   
52.
塞利洛尔(celiprolol)是一种具有β_2受体激动活性和扩血管作用的β_1受体阻滞剂,本文采用随机、双盲试验比较了本品与硝苯啶对血压和血脂的作用。研究对象为53例轻、中度原发性高血压病人。在4周的安慰剂期开始时,停用一切心血管药物或影响血脂的药物。安慰剂期结束后,病人随机接受塞利洛尔每日1片(200mg)加与硝苯啶缓释剂相匹配的安慰剂每日2片,或硝苯啶缓释剂每日2片(400mg)加与塞利洛尔相匹的安慰剂每日1片。若给药6周后,血压未有效控制者则剂量加倍。给  相似文献   
53.
Sumatriptan是一种新的选择性5-HT_1受体激动剂。本文采用双盲、安慰剂对照试验评价了皮下注射本品治疗偏头痛的疗效和安全性。 639例偏头痛病人在行基础临床评价后,随机、双盲皮下注射安慰剂(106例)、本品6mg(423例)和本品8 mg(110例)。给药1小时后头痛未完全消失者再行第二次双盲皮下给药:安慰剂组和8 mg组均给予安慰剂,而6 mg组则给予本品6mg或安慰剂。首  相似文献   
54.
目的探讨联合检测血清肝纤维化指标与血清胱抑素(Cys C)在慢性肾功能衰竭(CRF)患者中的临床应用价值。方法 CRF组55例,健康对照组32例,采用放射免疫分析法检测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)层黏连蛋白(LN)水平,同时采用全自动生化仪检测血清Cys C、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)。结果 CRF组患者HA、PC-Ⅲ、C-Ⅳ、LN分别为(316.47±48.69)、(258.42±49.74)、(110.79±22.45)、(142.11±28.16)ng/mL,血清Cys C为(3.83±1.28)ng/mL。健康对照组HA、PC-Ⅲ、C-Ⅳ、LN水平则分别为(85.43±20.68)、(76.52±40.12)、(62.28±18.72)和(106.08±27.13)ng/mL,血清Cys C为(0.86±0.18)mg/mL,除LN外,其他指标CRF组明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论联合检测血清肝纤维化指标及血清Cys C比单项检测对于CRF患者的早期诊断及疗效观察更有临床意义。  相似文献   
55.
目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)术后放疗(PORT)流程中含靶区纵隔移位规律和实施中期评估的价值。方法:100例NSCLC术后N 2期和R 1-2切除并任何N期患者,以骨性解剖建立坐标轴,测量纵隔三维方向在PORT流程中的移位规律。采用 WilCoxon、 Krusk...  相似文献   
56.
摘要 目的 通过与131I-WBS对比,分析131I-SPECT/CT断层融合显像在分化型甲状腺癌术后131I治疗患者中的诊断价值以及在制定治疗计划中的作用。方法 分析79例分化型甲状腺癌术后131I清甲治疗后的患者,在行第1次131I转移灶治疗后3-5天行131I-WBS与131I-SPECT/CT断层显像。分析两者的结果,根据两者的结果分别制定一个治疗计划,并进行对比。结果131I-SPECT/CT断层融合显像排除131I-WBS假阳性病灶总共43处,发现131I-WBS假阴性病灶17处。两者诊断差异的总例数为32例,具有显著性(P=0.000)。按照131I-WBS与131I-SPECT/CT断层融合显像的结果制定的治疗计划有38例相同,41例不同,改变了51.9%患者的治疗计划,差异具有显著性(P=0.001)。结论131I-SPECT/CT断层融合显像较131I-WBS能准确的检出、定位分化型甲状腺癌的转移灶,从而准确的判断疾病的分期,精确的制定治疗计划。  相似文献   
57.
58.
Graves 眼病(Graves ophthalmopathy,GO)是一种由自身免疫系统紊乱引起的球后及眶周组织的浸润性病变。年轻妇女多见,男女比例约1∶6,严重患者多见于男性或65岁以上患者。GO 约90%见于Graves 甲状腺功能亢进(简称甲亢),1%见于原发性甲状腺功能减退症(简称甲减),3%见于桥本氏甲状腺炎,5%见于甲状腺功能正常[1]。GO 发病后66%轻至中度患者可自行缓解,20%处于稳定期,14%可加重,其中3%~5%的患者构成视力威胁[2]。GO 的发生和发展由多种因素导致,比如吸烟、甲状腺功能异常及不同的甲亢治疗方法等,因此,GO 的治疗强调综合管理和个体化治疗。目前GO 的发病机制尚不清楚,缺乏准确、有效而安全的治疗方法。  相似文献   
59.
目的 探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法 20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量 (SV)、左室缩短率(FS);采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变;蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达;流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果 照射后1个月,照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降(t = 4.50、27.93、3.11,P <0.05); 照射联合PD-1抑制剂组小鼠心肌损伤及纤维化较单纯照射组更明显,心肌胶原容积分数较单纯照射组升高[(2.88±0.27)% vs. (3.81±0.57)%,t = 2.90,P<0.05];与单纯照射组比较,照射联合PD-1抑制剂组心肌Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、ASC蛋白表达量增高(t=3.14、3.22、8.83、20.29、2.79,P <0.05),Caspase-1、GSDMD、ASC的mRNA表达量也升高(t = 3.09、2.91、2.53,P <0.05);照射联合PD-1抑制剂组心肌及血清IL-18、IL-1β表达较单纯照射组均升高(t = 3.46、3.75、7.58、8.24,P <0.05),CD8+T淋巴细胞百分比高于单纯照射组[(38.33 ± 7.92)% vs. (54.70 ± 4.01)%,t = 3.29,P <0.05],而CD4+T淋巴细胞在各组间的差异无统计学意义(P >0.05)。结论 PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡,进而加重放射性心肌损伤。  相似文献   
60.
目的 探讨临床因素对Ⅳ期NSCLC化疗同期原发肿瘤3DRT生存的影响。方法 对2008—2012年一项前瞻性临床研究再分析入组203例,可评价临床因素178例。化疗为含铂两药方案,中位周期数为4(2~6个周期),原发肿瘤3DRT中位剂量60.3 Gy (36.0~76.5 Gy)。Kaplan-Meier法计算OS并Logrank检验和单因素分析,Cox回归模型多因素分析。结果 全组1、2、3年OS和中位生存期分别为56%、16%、10%和13个月(95% CI为11.500~14.500)。单因素分析显示PLT≤221×109/L、Neu≤5.2×109/L、WBC<7×109/L、疗后KPS改善的OS显著延长(P=0.000、0.022、0.003、0.029),单器官转移、Hb≥120 g/L有延长OS趋势(P=0.058、0.075)。多因素分析显示WBC<7×109/L、PLT≤221×109/L及疗后KPS改善对OS有益(P均<0.05)。结论 疗前WBC、PLT水平和疗后KPS是化疗同期3DRT Ⅳ期NSCLC的预后影响因素。临床试验注册 ClinicalTrials.gov,注册号:ChiCTRTNC10001026。  相似文献   
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