PCI术后双联抗血小板导致消化道大出血的相关因素分析

目的：探讨冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)术后双联抗血小板治疗中消化道大出血的相关危险因素。方法：收集湖南省人民医院2015年1月～2020年12月冠心病PCI术后患者1335例为研究对象,因消化道大出血再入院患者46例(占3.4%),纳入消化道大出血组;无消化道出血者1289例(占96.6%)用等距随机抽样法选出50例作为对照组。比较两组患者的性别、年龄、肾功能、低蛋白血症、糖尿病史、高血压史、高脂血症、吸烟史、饮酒史、联合口服PPI、血管病变支数等相关情况,探讨冠心病双联抗血小板治疗中消化道大出血的相关危险因素。结果：单因素logistic回归分析显示PCI术后消化道大出血组年龄≥65岁、肾功能异常、低蛋白血症、吸烟史占比高于对照组,联合口服PPI占比低于对照组。差异具有统计学意义,出血组与对照组在性别、高血压史、糖尿病史、饮酒史、血管病变支数病史两组比较差异无统计学意义。多因素logistic回归分析显示低蛋白血症是消化道大出血的独立危险因素。结论：高龄、肾功能异常、低蛋白血症、吸烟史等是PCI术后双联抗血小板导致消化道大出血的危险因素,尤其低蛋白血症是消化道大出血的独立危险因...     

不稳定心绞痛患者血清对氧磷酶1活性的检测及意义

目的 探讨不稳定型心绞痛血清对氧磷酶1活性的检测及意义.方法 以苯乙酸作为对氧磷酶1的底物,用分光光度法测定37例不稳定型心绞痛、35例稳定性冠心痛、30例正常健康者血清对氧磷酶1活性.结果 正常对照组血清对氧磷酶1活性为[(138.18±65.18)mot/(min·ml)],不稳定心绞痛组[(79.57±36.91)nmol/(min·ml)],低于正常对照组(P＜0.05);稳定性冠心痛组[(134.85±58.53)nmol/(min·ml)]与正常对照组差异无统计学意义.血清对氧磷酶1活性与甘油三酯及载脂蛋白B(r=0.47,0.32,P＜0.05)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇无相关性(P＞0.05).结论 抗氧化能力下降可能参与不稳定型心绞痛发病过程.     

腺苷诱导急性冠状动脉综合征患者单核细胞中血管内皮生长因子表达

目的:探讨腺苷能否诱导急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达.方法:分别采取80例ACS患者发病后第1天的外周静脉血,随机分为4组,每组20例,对外周血单核细胞进行分离、培养,其中3组分别加入腺苷10 μg、100μg、1 000 μg培养6 h、12 h和24 h.用酶联免疫吸附法测定VEGF浓度.结果:ACS患者VEGF水平在腺苷10μg组与对照组比差异无统计学意义(P＞0.05).VEGF水平在腺苷100μg组和1 000 μg组均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),且与腺苷浓度和作用时间成正比.结论:腺苷能诱导ACS患者外周血单核细胞中血管VEGF表达且与浓度和作用时间成正比.     

靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA表达载体的构建及其效应

目的设计合成有效的靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA(shRNA)表达载体。方法根据siRNA的设计原则,以血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1为靶基因设计并合成小发卡结构两端配对的siRNA寡核苷酸链,再经变性、复性后形成双链血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1shRNA。采用DNA重组技术,将血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1shRNA双链与线性化pGenesil-1质粒表达载体连接,脂质体法转染人脐静脉内皮细胞株,半定量逆转录聚合酶链反应法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达。结果测序鉴定发现插入的发卡样序列正确,成功合成了发卡样血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因RNA干扰表达载体;靶向血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的发卡样siRNA表达载体转染人脐静脉内皮细胞株后,其凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA的表达显著下调。结论成功构建了能有效抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1mRNA表达的发卡样血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因RNA干扰表达载体,为进一步利用RNA干扰技术防治动脉粥样硬化提供一种研究基础。     

依折麦布联合辛伐他汀对急性冠脉综合征炎性指标及尿酸的影响

目的观察依折麦布与辛伐他汀不同剂量联合治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者炎性指标及尿酸的作用与安全性。方法入选ACS患者81例,随机分为依折麦布与辛伐他汀小剂量联合治疗组（A组）、依折麦布与辛伐他汀常规剂量联合治疗组（B组）及单用辛伐他汀治疗组（C组）,进行1周的治疗。比较三组患者治疗前后高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比（N）、尿酸（UA）、血脂的变化及患者的不良反应。结果三组患者治疗后hs-CRP、WBC、N及UA水平较治疗前均呈降低趋势,A组与B组治疗前后hs-CRP差异有显著统计学意义（P〈0.01）。三组患者治疗前、后低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）及总胆固醇（TC）水平差异有显著统计学意义（P〈0.01）。三组中均无因不良反应退出实验的患者。结论依折麦布与辛伐他汀小剂量联合治疗同常规剂量联合一样能明显抑制ACS的炎性反应,并具有良好的安全性。     

灯盏细辛注射液预防对比剂肾病的研究

【目的】观察中成药灯盏细辛注射液对防治冠状动脉介入诊疗后对比剂肾病（Contrast-induced Nephropathy,CIN）的有效性,为临床防治CIN提供新思路。【方法】随机将98例患者分成两组,从造影前6h至造影后6h,水化治疗组用0．9％氯化钠注射液（0．9％NS）以1．5mL／（kg·h）的滴速静脉滴注;灯盏细辛组用灯盏细辛注射液20mL（90mg）加入0．9％NS 500 mL,以1．5mL／（kg·h）的滴速静脉滴注。观测两组CIN发生率、血肌酐及内生肌酐清除率的变化。【结果】灯盏细辛组肌酐增加值[（31．2±16．6）vs（64．7±22．7）]和增加百分比[（10．70±5．3）％vs（26．8±10．3）％],内生肌酐下降值[（10．4±4．1）VS（15．0±4．2）]、下降比率[（9．9％±3．8）％VS（14．0％±4．7）％],CIN的发生率（6．1％vs22．4％）均明显低于对照组（P〈0．05）。【结论】灯盏细辛注射液对CIN的发生具有较好的保护作用。     

丹参多酚酸对冠心病患者甲状腺激素水平的影响

目的 探讨丹参多酚酸对冠心病心绞痛患者的疗效以及对甲状腺激素水平的影响。方法 将50例冠心病心绞痛患者随机的分为丹参多酚酸组和对照组,每组25例。对照组常规给予氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素、ACEI类药物（不能耐受者给予ARB类药物）、他汀类药物、β受体阻断剂、硝酸酯类药物治疗,丹参多酚酸组在常规治疗基础上加用丹参多酚酸注射液200 mg静脉滴注,12 d为一个疗程。观察两组的疗效及血脂、甲状腺激素的变化。结果 丹参多酚酸组总有效率为80%,对照组总有效率68%,两组比较,丹参多酚酸组的疗效优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组血脂水平均较治疗前有所下降,且丹参多酚酸组血脂降低较对照组更为明显：对照组TG下降（0.44±0.23）mmol·L^-1,TC下降（1.04±0.12）mmol·L^-1;丹参组TG下降（0.71±0.08）mmol·L^-1,TC下降（1.74±0.1）mmol·L^-1,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗前两组冠心病心绞痛患者FT3水平下降,治疗后显著回升,差异有统计学意义（P〈0.05）,丹参多酚酸组回升更为明显（1.18±1.04）pmol·L^-1（与对照组比较（0.72±0.14）pmol·L^-1,P〈0.05）。结论 丹参多酚酸对于心绞痛症状的缓解有较好的疗效,并能提高患者甲状腺激素水平。     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种多因素共同参与的慢性炎症性疾病。研究表明,OX-LDL作为一个独立的危险因素在动脉粥样硬化的发生发展中占有重要地位^[1]。既往研究显示传统的清道夫受体如：SR-B1、CD36、CI）68等是通过介导巨噬细胞识别OX-LDL,参与泡沫细胞的形成。而内皮细胞摄取OX-LDL的具体机制不详。Sawamura等^[2]首次在牛主动脉内皮细胞克隆出OX-LDL特异性受体,     

动态血压监测指标对老年心力衰竭患者再入院率的评估

目的 :探讨老年心力衰竭患者动态血压特点与其再入院率的关系。方法 :70例高血压合并心力衰竭的患者,按24h平均动脉压(24h MBP)、24h平均收缩压(24h SBP)、24h平均舒张压(24h DBP)、白昼平均收缩压(DSBP)、白昼平均舒张压(DDBP)、夜间平均收缩压(NSBP)、夜间平均舒张压(NDBP)、收缩期血压负荷比值、舒张期血压负荷比值、收缩期血压昼夜节律、舒张期血压昼夜节律是否达标分为达标组与未达标组,比较各两组间再入院率。结果:与未达标组相比,血压均值24h MBP、24h SBP、24h DBP、DSBP、DDBP、NSBP、NDBP达标组再入院率降低,其中24h SBP、24h DBP、DSBP、NSBP再入院率明显低于未达标组;收缩期血压负荷比值、舒张期血压负荷比值达标组较未达标组再入院率降低,但无统计学差异;收缩期、舒张期血压昼夜节律失常组较未失常组具有更高的再入院率。结论 :血压均值达标组及血压昼夜节律未失常组再入院率较未达标组相比明显降低,对老年高血压合并心衰患者行动态血压监测,可帮助了解其预后,指导临床治疗。     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在兔动脉损伤后内膜中表达及意义

目的观察血管内皮生长因子基因(VEGFmRNA)和转化生长因子β1基因(TGF-β1mRNA)在兔颈动脉球囊损伤后内膜增生过程中的动态表达,探讨VEGF和TGF-β1与兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的关系。方法健康雄性家兔40只,随机分为正常对照组(10只),实验I、II、III组(每组各10只),实验组行右颈总动脉血管成形术,并分别于术后第1、2和4周各处死实验I、II、III组,第4周同时处死对照组兔。用光镜观察内膜损伤后形态学变化,用原位杂交技术动态观察血管壁VEGFmRNA和TGF-β1mRNA的表达情况,并进行图像分析。结果与对照组比,实验组内膜面积呈持续性显著增加(P<0.05),管腔面积从第2周开始呈持续性显著减少(P<0.01)。对照组VEGFmRNA呈弱阳性表达,TGF-β1mRNA无表达。实验组VEGFmRNA呈弱阳性表达,与对照组比差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1mRNA呈持续高表达(P<0.01)。结论TGF-β1参与促进兔颈动脉球囊损伤后内膜增生和管腔狭窄,VEGF不参与兔颈动脉球囊损伤后内膜增生和管腔狭窄。