腹部提压心肺复苏新装置

传统心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation, CPR)方法多为徒手或采用机械装置进行胸外按压,CPR时需用45～55 kg的压力才能达到使被救者胸部下压4～5 cm深度的复苏标准,有研究显示[1],1/3被救者在接受传统CPR时发生了肋骨骨折,直接影响了复苏效果;当心搏骤停时,心脏顺应性减低,此时胸外按压中的"心泵"机制作用受到限制,而促使血流产生的"胸泵"作用难以发挥,使心排血量明显降低,也是复苏成功率不高(5%～10%)的一个不容忽视的重要因素.笔者发明设计的腹部提压心肺复苏装置通过吸盘吸附于腹部,利用相连的手柄有节律地提拉和按压,避免了肋骨骨折等并发症的发生,并充分利用了"胸泵"的作用,同时又能起到一定的通气作用,较好地弥补了传统CPR的不足.     

硝苯地平治疗高原肺水肿疗效的系统评价

近年来由于人们涉足高原的活动(如旅游或登山)日益频繁,以及由于社会发展和部队执行任务的要求,高原病发病率逐年升高,有关急性高原反应相关疾病的研究越来越受到人们的关注.高原缺氧尤其是急性缺氧可造成包括心、肺、脑等多脏器损伤[1,2].高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是一种...     

加替沙星与左氧沙星治疗细菌感染的多中心随机对照临床研究

目的　评价新药甲磺酸加替沙星注射液治疗常见致病菌引起的呼吸、泌尿系统细菌感染性疾病的疗效和安全性。方法　以盐酸左氧沙星注射液为对照药,用多中心随机双盲阳性对照平行试验设计。结果　甲磺酸加替沙星注射液组治疗呼吸道和泌尿系统感染的临床痊愈率和有效率分别为68.97%和91.95%,79.31%和93.10%;细菌阴转率为95.65%,药物不良反应发生率为5.51%。2组比较差异均无统计学意义。结论　甲磺酸加替沙星注射液治疗临床常见致病菌引起的呼吸和泌尿系统感染临床疗效较好,药物不良反应率较低,与盐酸左氧氟沙星注射液相似。     

腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子水平的影响

目的观察腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法62只雄性Wista大鼠随机分为脂多糖(LPS)组、全氟化碳组(PFC组)、正常对照组(NC组)。PFC组于实验前48 h腹腔注射C8F18 15 ml.kg-1,实验日LPS组、PFC组静脉注射内毒素7 mg.kg-1,分别于2、46、h后处死,比较各组肺脏病理、血清和肺泡灌洗液中TNF-α水平。结果PFC组注射LPS后6 h肺泡灌洗液中TNF-α为9.60±0.61 pg.ml-1,明显低于LPS组(10.750±1.095 pg.ml-1)(P<0.05),其余时间点及血清中TNF-α水平两组无显著差异(P>0.05)。PFC组与LPS组病理评分无明显差异(P>0.05)。结论腹腔注射C8F18原液可以部分降低肺内的TNF-α水平,这可能可以减轻肺部的炎性损伤。     

静脉注射全氟化碳预处理与后处理对急性肺损伤大鼠的影响

目的 探讨静脉注射全氟化碳(PFC)预处理与后处理对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠的保护作用及相关作用机制.方法 选取24只雄性Wistar大鼠分为对照组(NS组)、LPS组、PFC预处理组(Pre组)和PFC后处理组(Post组).NS组均以等量生理盐水作对照,LPS组经气管内滴注LPS;Pre组于气管内滴注LPS前经股静脉注射PFC;Post组于气管内滴注LPS后经股静脉注射PFC.NS组于气管内滴注生理盐水后6h,LPS组、Pre组与Post组分别于滴注LPS后6h处死动物.比较各组大鼠肺病理学变化,PaO2,肺湿干比(W/D),肺髓过氧化物酶(MPO)及细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达情况.结果 应用PFC明显升高PaO2,降低肺W/D比值、MPO活性及ICAM-1表达水平(P＜0.05),而且Pre组较Post组作用更显著.结论 静脉注射PFC对ALI具有保护作用,以PFC预处理效果更为显著,其机制可能与下调ICAM-1表达有关.     

多发性支气管结石1例

1　临床资料　患者 ,男 ,2 0岁 ,患者于 5个月前无诱因出现咳嗽 ,偶有咯痰 ,伴有活动后气急 ,一直未进行治疗。 7ｄ前咳嗽加重 ,伴胸闷不适 ,咯黄痰 ,痰中偶带血丝、血块入院检查 ,间断咯出灰黄色米粒大小结石 10余块 ,结石质硬形态不规则。患者既往健康 ,无结核、肺炎病史 ,无吸烟史 ,无家族病史。体查无异常发现。查ＰＰＤ皮试 (- ) ,痰未见抗酸杆菌。胸片示右下肺可见多个钙化点 ,胸部ＣＴ示隆突下及右肺中叶处可见多个钙化影 ,纤支镜检见右主、右上及中间干 ,左主、左下支气管等处管壁内侧可见 10余个灰黄色粘附物 ,大小约 0 1～ 0 5…     

从中国国际救援队赴海地救援谈应急灾害医学救援的特点与对策

海地地震后33h,中国国际救援队即抵达太子港。在其实践的基础上总结出以下经验：灾害医学救援的主要特点包括灾害发生突然,灾害救援必须迅速,灾区情况复杂,同样的疾病会成批同时出现。中国国际救援队的优势是专业技能精湛,组织严密,实战及应急能力强,经验丰富。医学救援的对策是：制订医学救援预案;建立应急医学救援组织;改善、充实医学救援物资;建立医学救治体制。     

全氟化碳腹腔注射对内毒素肺损伤大鼠中性粒细胞肺浸润的抑制作用

目的通过内毒素(脂多糖,LPS)导致的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC,分子式为 C_8F_(18))腹腔预注射对内毒素导致 ALI 大鼠中性粒细胞(PMN)肺浸润的抑制作用。方法健康雄性 Wistar 大白鼠108只,随机分为正常对照组、PFC 对照组、LPS 组和PFC+LPS 组,每组分别在2、4、6 h 3个时间点各观察9只大鼠。行支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液进行白细胞计数和 PMN 分类,对病理组织进行 PMN 计数,免疫组化检测肺组织E-选择素和胞间黏附分子1(ICAM-1)。结果 (1)LPS 组 BALF 在2、4、6 h 白细胞计数分别为(1.98±0.21)、(2.98±0.43)(3.95±0.29)×10~6/L,PMN 分类分别为0.170±0.069、0.250±0.046、0.351±0.054,均较正常对照组升高[白细胞计数分别为(1.27±0.20)、(1.27±0.18)、(1.26±0.11)×10~6/L,PMN 分类分别为0.041±0.008、0.041±0.007、0.041±0.007,t 值为5.680～18.924,P 均<0.01],而 PFC+LPS 白细胞计数[(1.45±0.39)、(2.67±0.44)、(3.29±0.45)×10~6/L]、PNM分类(0.065±0.024、0.102±0.033、0.174±0.049)显著低于 LPS 组(t 值为-4.224～12.033,P均<0.01)。(2)与之相反,LPS 组血液白细胞计数在4、6 h 表达[(5.26±0.85)、(4.38±0.39)×10~9/L]显著低于正常对照组[(6.29±0.55)、(6.28±0.60)×10~9/L,t 值为-3.088、-7.946,P 均<0.01),而 PFC 预处理后升高。(3)PFC+LPS 组的肺组织 PMN[2、4、6 h 分别为(7.56±1.81)、(18.76±3.51)、(33.99±5.68)个/视野]、E-选择素(积分吸光度值表示,2、4、6 h 分别为867±128、1 161±227、1 922±424)和 ICAM-1(积分吸光度值表示,2、4、6 h 分别为208±78、283±67、625±85)均较 LPS 组[肺组织 PMN 2、4、6 h 分别为(10.78±0.92)、(31.55±3.00)、(54.14±5.49)个/视野,E-选择素2、4、6 h 分别为1 086±256、1 606±408、3 409±1 751,ICAM-12、4、6 h 分别为299±97、378±67、817±149]降低,差异均有统计学意义(t 值为-2.400～-11.480,P 均<0.01)。结论腹腔预注射 PFC 对内毒素导致肺损伤的 PMN 肺浸润有一定的抑制作用,可能与降低肺血管内皮细胞表达E-选择素和 ICAM-1有关。     

热烟雾吸入性损伤肺组织水肿与肿瘤坏死因子-α水平的相关性分析研究

目的 探索热烟雾吸入性损伤肺组织水肿是否与肿瘤坏死因子（TNF）-α水平增高有关.方法 将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组（12只）以及热烟雾吸入性损伤后2 h、4 h、8 h模型组（各12只）.正常对照组在8 h之后活杀,模型组动物分别于致伤后2 h,4 h,8 h活杀.比较各组动物肺组织病理学改变,动脉血气指标（PaO2、PaCO2、pH）,肺水肿程度[肺含水量湿重/干重比（W/D）],血液和支气管肺泡灌洗液（BLAF）中炎症因子水平（肿瘤坏死因子-α浓度）.结果 正常对照组肺组织病理无明显改变,热烟雾吸入性损伤模型组肺组织表现肺泡间隔增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡萎陷不张,肺泡腔可见渗出液、红细胞.模型组动脉血pH和PaO2均随时间推移而下降,且均显著低于对照组（均P〈0.01）;但PaCO2于损伤后各时间点均显著高于正常对照组（均P〈0.01）.模型组各时间点BALF和血清中的TNF-α,以及肺组织的W/D均随时间推移而升高,且均显著高于正常对照组（均P〈0.01）.模型组血和BALF中的TNF-α浓度增高与肺组织W/D值增高呈直线相关（均P〈0.01）.结论 热烟雾吸入性损伤肺组织水肿与TNF-α水平增高有关.