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41.
目的 观察急性应激对大鼠血小板一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.方法 大鼠浸水-束缚应激(WRS)2、4和8 h,以胃溃疡指数(UI)作为应激损伤的标识,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素法测其一氧化氮合酶(NOS)活性和L精氨酸(L-Arg)转运量.结果 WRS 2 h血小板L-Arg转运量、NOS活性和孵育液NO2-含量较对照组显著增加,但随应激时间延长,其呈下降趋势,应激8 h时均显著低于对照组,胃溃疡逐渐加重.结论 WRS应激早期阶段可上调血小板L-Arg/NO通路,促进血小板NO生成;长时间应激下调L-Arg/NO通路,减少NO释放. 相似文献
42.
43.
幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染是否为增加冠心病发病率的危险因素。方法 采用病例对照研究,从健康体检者中随机挑选127名作为正常对照组。根据病史、心电图、冠脉造影等确诊为冠心病的111例患者作为冠心病组,以血清抗HpIgG抗体阳性为感染标志,并测定血浆纤维蛋白原及脂质过氧化物浓度。结果 冠心病组Hp感染率(61%)高于正常对照组(39%)(P<0.001);Hp感染是独立于其它冠心病易患因素的危险因素(比值比2.785,x2=14.82,P<0.001);冠心病组CagA阳性感染率(98.5%)高于正常对照组(67.4%)(P<0.05);冠心病组Hp阳性者的血浆纤维蛋白原及LPO浓度高于Hp阴性者(P<0.05)。结论 Hp感染可能是发生冠心病的危险因素。慢性炎症引起脂质过氧化物、血浆纤维蛋白原增高,促进血栓形成可能是Hp感染诱发冠心病的机制之一。 相似文献
44.
目的研究阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VD)在听觉脑干反应(ABR)中的特点.方法应用美国Nicolet Spirit脑电生理仪及Click短声刺激,测查25例AD、24例VD和22名正常老年人(NC)的ABR. 结果AD、VD及NC组在绝对潜伏期波I、波Ⅲ,绝对波幅波I、波Ⅵ上有差异显著性(P<0.05~0.01).与NC组相比,VD组绝对潜伏期波Ⅲ延迟.与NC组相比,AD组绝对潜伏期波I、波Ⅲ延迟,绝对波幅波I、波Ⅵ降低.VD组与AD组相比,AD组在绝对潜伏期波I、波Ⅲ,绝对波幅波I、波Ⅵ上明显改变.VD组ABR和波Ⅲ绝对波幅变化与其MMSE评分有关联.结论 ABR是评定老年痴呆患者大脑综合功能的辅助工具之一,在临床上值得进一步推广应用. 相似文献
45.
46.
气功所致精神障碍 (QIMD)已成为当前精神卫生领域中颇受关注的问题之一。最近 ,我们对QIMD患者的听、视、触3种感觉性脑诱发电位 (AEP、VEP、SEP)和关联性负变 (CNV)进行了检测。一、对象与方法1.对象 :QIMD组 17例 ,男 10例 ,女 7例 ,选自上海市气功研究所气功偏差门诊和上海市精神卫生中心门诊。选择标准 :(1)有明确的练气功经验 ;(2 )练功前无严重精神疾病 ;(3)练功中或练功后出现不应有的气功偏差症状群 ;(4 )临床表现为明显的感知、情感、思维和行为障碍 ,而不能诊断为其他功能性精神疾病 ;(5 )未服药者 ;(6 )… 相似文献
47.
边缘性人格障碍与焦虑症的诱发电位比较 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨边缘性人格障碍(BPD)和焦虑症(AN)在诱发电位中的特点。方法 收集27例BPD组,34例AN及52名正常成人对照组(NC),应用美国仪器以及光、声触刺激,完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(要与NC相比,BPD组潜伏期VEP/P1、P2,AEP/P1,N2前移,波幅VEP/N1-P2,P3,AEP/P3,SEP/P3,P3增高但波幅VEP/P2-N2、P 相似文献
48.
49.
苏氨酸操纵子的克隆表达及天冬氨酸激酶的测活 总被引:5,自引:0,他引:5
依据途径工程的基本原理,为构建大肠杆菌苏氨酸高产菌林,需强化表达苏氨酸生物合成途径中的关键基因。以Ecoli MC4100染色体DNA为模板,用PCR扩增了天冬氨酸激酶基因thrA部分片段,以之为探针从基因文库中克隆得到thr操纵子,包括启动子、结构基因(thrA、thrB、thrC)、终止子。将结构基因装载于pET-lla质粒上的17启动子下游,得到了表达质粒pTHlla-08。转化E.coli BL21(DE),经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导,获得了高效的表达。含表达质粒的菌体胞内粗提液经酶活分析表明,天冬氨酸激酶的活性为含载体质粒pET-lla的对照菌的100倍。 相似文献
50.