正常和重症监护病房新生儿听力筛查结果分析

目的分析正常和重症监护室(NICU)新生儿听力筛查的结果,了解其初、复筛率及听力损失检出率。方法应用DPOAE对2009年1月1日～2010年12月29日出生的正常和NICU新生儿进行听力筛查,正常新生儿于生后2～5天初筛,NICU新生儿在病情稳定后进行初筛;初筛未通过者于42天行DPOAE复筛,复筛仍未通过者于3月龄行ABR和/或ASSR检查。结果正常新生儿3 778例,接受筛查3 668例,初筛率97.09%(3 668/3 778),初筛未通过342例(9.32%,342/3 668),复筛144例(42.11%,144/342),复筛未通过40例(27.78%,40/144),转诊25例,最终确诊先天性听力损失7例(1.91‰,7/3 668)。NICU新生儿2 665例,全部接受初筛,初筛率100%,初筛未通过330例(12.38%,330/2 665),复筛46例(13.94%,46/330),复筛未通过8例(17.39%,8/46),实际转诊6例,最终确诊先天性听力损失2例(0.75‰,2/2 665),其中1例为缺血缺氧性脑病,另1例为新生儿窒息。两组听力损失检出率1.42‰(9/6 333),其中中度6例,重度2例,极重度1例;单耳3例,双耳6例。结论本组正常和NICU新生儿听力筛查复筛率明显低于推荐标准,NICU新生儿听力损失的检出率低于其它地区。     

鼻内镜下微波治疗会厌囊肿疗效观察

目的探讨会厌囊肿的治疗方法和疗效。方法回顾性分析我院2003年1月至2010年1月共收治120例会厌囊肿患者行鼻内镜下微波治疗的临床资料。结果 120例患者均顺利完成手术,术后有3例出现创面出血,2例出现会厌面及会厌谷水肿致轻度呼吸困难,其余无出血及呼吸困难等并发症发生。术后1个月囊肿完全消失,随访6～12个月,无1例复发。结论鼻内镜下微波治疗会厌囊肿疗效显著,操作简单,并发症少,值得临床推广。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与鼻咽癌的侵袭性的关系

目的研究基质金属蛋白酶-2,9(matrix metalloproteinase-2,9,MMP-2,9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1,2(timue inhibitors of the MMP-1,2,TIMP-1,2)与鼻咽癌侵袭的关系。方法用免疫组化S-P法,检测48例鼻咽癌组织及16例鼻咽炎组织中MMP-2,MMP-9,TIMP-1,TIMP-2的表达。结果 鼻咽癌与鼻咽炎两组病人TIMP-1,TIMP-2比较有统计学意义(P<0.01),随着鼻咽癌原发灶T分期的发展,TIMP-1有增加的趋势。结论TIMP-1可以作为监测鼻咽癌侵袭的参数之一。     

茶多酚抑带鼻咽癌及辐射防护作用的研究进展

鼻咽癌是我国高发的头颈部恶性肿瘤之一,98％属于低分化鳞状细胞癌,目前鼻咽癌主要选择放疗、化疗、中医中药以及免疫治疗等辅助性综合治疗。鼻咽癌放疗后常出现放射性脑、脊髓损伤、放射性脑神经损伤、放射性唾液腺损伤以及放射性的后诱发癌等。。’。并且常规抗癌化疗药物（如顺铂）在杀伤和抑制癌细胞的同时,对正常组织器官有损害和毒性作用,常见损伤包括骨髓抑制、肝脏毒性、甚至诱导第二恶性肿瘤的发生∞’等。这就限制了化疗药物用量,阻碍药物发挥功效。     

分泌性中耳炎咽鼓管功能动态观察的临床意义

目的 :探讨分泌性中耳炎的咽鼓管功能状态和原因及对治疗的意义。方法 :动态观察分泌性中耳炎 5 1耳的咽鼓管功能。用鼻内窥镜检查咽鼓管咽口 ,根据咽鼓管功能状态行咽鼓管吹张术或扩张术以及局部用药治疗。结果 :5 1耳中咽鼓管功能异常 36耳 ,正常 15耳。正常组中咽鼓管咽口充血狭窄或肿胀裂缝状8耳 ,异常组咽鼓管咽口充血狭窄或肿胀裂缝状 32耳 ,两者差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,咽鼓管功能异常与咽鼓管咽口病变有关 ;咽鼓管吹张术或扩张术和局部用药对分泌性中耳炎有效。结论 :咽鼓管咽口病变影响咽鼓管的功能 ,咽鼓管功能检查对治疗分泌性中耳炎有指导作用。     

HSP25对小鼠心肌缺血-再灌注所致肌动蛋白损伤的保护作用

目的 :观察肌动蛋白在小鼠心肌缺血 -再灌注损伤时的改变及小分子热休克蛋白HSP2 5和热休克预处理对其的保护作用。方法 :Langendorff离体小鼠心脏经缺血 30min再灌注 4 5min后 ,采用免疫双荧光标记 -激光共聚焦显微技术观察肌动蛋白和HSP2 5的改变 ;采用Westernblot检测HSP2 5对H2 O2 所致心肌组织肌动蛋白沉淀的影响 ;采用电镜、免疫双荧光标记 -激光共聚焦显微镜、MDA测定及Westernblot检测热休克预处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 :缺血 -再灌注导致心肌组织肌动蛋白排列紊乱、溶解及聚集 ;HSP2 5从胞浆向肌动蛋白骨架移位 ,并分布于受损肌动蛋白形成的聚集体中 ,两者形成“共分布” ;热休克预处理诱导心肌HSP2 5表达增加 ,并可明显减轻缺血 -再灌注所致的肌动蛋白损伤 ;蛋白质体外实验证实纯化的外源性HSP2 5可使H2 O2 所致肌动蛋白变性沉淀重新解聚复性为可溶性蛋白质。结论 :肌动蛋白是心肌缺血 -再灌注时受损的重要靶蛋白之一 ;HSP2 5对缺血 -再灌注所致肌动蛋白损伤的保护可能是心肌内源性保护的重要机制之一。