胸苷酸合成酶、胸苷磷酸化酶和dUTPase在大肠癌组织中的表达及其临床病理学意义

目的 观察胸苷酸合成酶(TS)、胸苷磷酸化酶(TP)和dUTPase在大肠癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,揭示大肠癌患者对5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗的敏感性.方法 应用免疫组化方法检测33例大肠癌组织及癌旁正常组织中TS、TP和dUTPase的表达情况.结果 33例大肠癌组织中TS、TP和dUTPase阳性表达率明显高于癌旁正常组织;低分化腺癌患者TS、dUTPase高表达病例数其阳性表达率高于中、高分化腺癌患者;有淋巴结转移患者TS、TP和dUTPase阳性表达率高于无淋巴结转移患者;男性患者TS高表达病例数其阳性表达率高于女性患者;TS、TP、dUTPase表达与TNM分期呈正相关;dUTPase在大肠癌中的表达与年龄、性别、分化程度及有无淋巴结转移无关.大肠癌组织中TS、dUTPase表达水平与5-FU化疗患者的预后呈负相关,TP表达水平与5-FU化疗患者的预后呈正相关.结论 大肠癌组织中TS、TP和dUTPase的表达水平可以作为患者对5-FU为主的化疗疗效及预后的判断指标.     

胃肠道间质瘤中MDm2和p53蛋白的表达与预后的关系

目的 探讨MDm2和p53在胃肠道间质瘤（GISTs）中的表达及相关性。方法 采用免疫组织化学PV6000法检测52例GISTs中MDm2和p53的表达。结果 MDm2蛋白和p53蛋白阳性率分别为19．2％、48．1％，MDm2表达与肿瘤大小、发生部位、分级及病理性核分裂像有关（P〈0．05）。MDm2阳性组和阴性组5年生存率分别为40．0％和78．6％（P〈0．05）；p53蛋白阳性表达与肿瘤大小、部位、分级、病理性核分裂像和细胞密集程度有关，p53蛋白阳性组和阴性组5年生存率分别为56．0％和85．2％（P〈0．05）。结论 MDm2、p53表达与GISTs预后有关，可以作为GISTs预后的分子标记物。     

癌高甲基化1同源盒基因A9基因启动子甲基化在卵巢癌早期诊断中的意义

目的探讨癌高甲基化1(HIC1)、同源盒基因(HOX)A9基因启动子甲基化状态与卵巢肿瘤发生发展的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测33例卵巢癌、10例卵巢良性肿瘤及10例卵巢正常组织中HIC1、HOXA9基因启动子的甲基化状态。结果33例卵巢癌中HIC1和(或)HOXA9基因启动子甲基化的频率是52%(17/33),显著高于卵巢良性肿瘤及卵巢正常组织(15%,3/20,P<0.05);临床Ⅰ、Ⅱ期HIC1和(或)HOXA9基因甲基化的频率是64%(9/14),明显高于临床Ⅲ、Ⅳ期(26%,5/19,P<0.05);高分化组和中分化组HIC1和(或)HOXA9基因甲基化的发生率30%(7/23)低于低分化组(80%,8/10,P<0.05);HIC1和(或)HOXA9基因甲基化与卵巢癌组织学类型无明显相关性(P>0.05);HIC1和(或)HOXA9基因甲基化,患者患卵巢癌的风险增加5.7倍;病程早期HIC1和(或)HOXA9基因甲基化,患卵巢癌的风险增加5.0倍。结论HIC1和(或)HOXA9基因启动子甲基化与卵巢癌的发生有关,提示联合检测这2个抑癌基因的异常甲基化可用于卵巢癌的早期临床诊断。     

间α胰蛋白酶抑制剂重链H4在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

<正>本实验采用Western-blot和免疫组织化学的方法检测卵巢上皮性肿瘤中ITI-H4完整蛋白的表达情况,同时结合临床病理资料进行分析,以期发现卵巢上皮性肿瘤的特异性组织癌变相关的血清蛋白质。1材料与方法     

乳腺癌及癌前病变中EphA2 ERβ的表达

目的：通过检测乳腺癌及癌前病变中EphA2蛋白的表达情况，探讨其与ERβ表达的关系及其在乳腺癌发生中的作用。方法：采用免疫组织化学Envision法，检测20例乳腺纤维腺瘤组织、30例乳腺导管上皮不典型增生组织、35例乳腺导管内癌组织及60例原发性浸润性导管癌组织中EphA2及ERβ表达情况。结果：EphA2蛋白在60例浸润性乳腺癌组织中表达显著高于其余三组（P〈0．01）。EphA2蛋白表达与绝经状态、病理分级、临床分期及淋巴结转移相关（P〈0、05），ERβ表达与绝经状态、病理分级、及淋巴结转移无关（P〉0．05），仅与临床分期有关（P〈0．05）。乳腺癌中EphA2与ERβ的表达呈负相关关系（P〈0．05）。结论：EphA2与ERβ的表达与乳腺癌的发生发展有关。     

荧光定量PCR技术检测流产组织中人细小病毒B19的感染

目的 比较荧光定量PCR(FQ-PCR)与PCR在检测自然流产组织人细小病毒B19(HPV B19)感染临床应用中的优劣.方法 收集自然流产病例41例以FQ-PCR与PCR分别进行流产组织的HPVB19 DNA检测.结果 FQ-PCR HPVB19DNA的阳性检出率为51.20%,PCRHPVB19DNA的阳性检出率为36.56%,两种方法的阳性检出率经统计学检验具有统计学差异(P＜0.05).结论 FQ-PCR的灵敏性较PCR高,能更加清楚地了解HPVB19在体内的存在状态.     

卵巢上皮性肿瘤中CA125、OPN和YKL 40的表达与预后的关系

目的 探讨CA125、OPN和YKL-40在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性.方法 采用免疫组化的方法检测13例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤组织、20例卵巢交界性肿瘤组织、40例卵巢癌组织标本中CA125、OPN和YKL.40的表达情况,分析三者表达与临床分期、病理分级及患者生存率之间的关系.结果 CA125、OPN和YKL-40在卵巢癌组织中的表达显著高于卵巢交界性及良性肿瘤组织,各组比较差异具有统计学意义(P<0.05).CA125、OPN和YKL-40在卵巢浆液性囊腺癌中的阳性率均高于黏液性囊腺癌(均P<0.05).三者在卵巢癌组织中的阳性表达率随细胞分化程度的降低而显著升高,Ⅲ一Ⅳ期卵巢癌中三指标的阳性表达率均显著高于卵巢癌Ⅰ-Ⅱ期,且CA125、OPN和YKL-40表达阳性者均伴有较高的淋巴转移率,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CA125、OPN和YKL-40在卵巢浆液性囊腺癌组织中高表达,三者较高的表达率和卵巢肿瘤较晚的临床分期、较高的病理分级和淋巴转移率及患者的不良预后密切相关.     

双胎妊娠紧急子宫颈环扎术妊娠结局的研究

目的:探讨双胎妊娠紧急子宫颈环扎术(CC)的临床疗效。方法:收集2004年1月至2021年12月于北京大学第一医院就诊并分娩的双胎妊娠孕16～27+6周宫口开大1～4 cm行紧急CC的30例孕妇的临床资料,依据CC的孕周分为<24周组(19例)和≥24周组(11例)。比较两组的CC疗效,以是否获得活产儿分为成功组(23例)和失败组(7例),分析影响CC分娩结局的相关因素。结果:(1)30例双胎妊娠紧急CC后的分娩孕周29.5±5.2周,围产儿死亡率25.0%,延长孕周6.8±4.4周。(2)孕周≥24周组孕妇的CC孕周(24.7±0.8周vs.21.7±1.6周)、分娩孕周(31.6±2.8周vs.28.3±6.0周)及活产率(100.0%vs.63.2%)明显高于<24周组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)多因素Logistics回归分析示,术前超声检查宫腔内絮状回声、术后白细胞计数(WBC)≥10×109/L是双胎妊娠紧急CC失败的独立危险因素(OR>1,P<0.05),CC孕周≥24周是保护性因素(OR<1,P<0.05)。结论:双胎妊娠孕周≥24周后行紧急CC仍有临床价值,必要时双胎妊娠行紧急CC可以在孕24～27+周进行。CC孕周<24周、术前超声检查提示宫腔内絮状回声、术后WBC≥10×109/L者双胎妊娠紧急CC失败的风险升高。     

洛沙坦抑制β-肾上腺素能刺激诱导的大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的:研究洛沙坦(Los)能否抑制β-肾上腺素能刺激诱导的大鼠心肌细胞凋亡,及其抑制凋亡的作用机制.方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞株,将其分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)组、ISO+Los组、LY294002组和DMSO组,用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察心肌细胞的凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因的表达,Western blotting检测磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)蛋白水平的表达变化,放射免疫法检测各组细胞cAMP的含量.结果:10 μmol/L ISO可诱导H9c2心肌细胞凋亡,并伴有bax/bcl-2和caspase-9表达增高以及cAMP水平升高;加入10μmol/L Los后可明显抑制细胞凋亡的发生,bax/bcl-2和caspase-9表达减少,同时p-Akt的蛋白水平显著升高,而cAMP的水平降低;当加入LY294002阻断Akt活化后则可增加细胞凋亡的发生,从而取消Los对ISO诱导凋亡的保护作用.结论:ISO通过慢性刺激β-肾上腺素能受体(β-AR)可诱导心肌细胞凋亡,Los通过干扰β-AR下游信号转导通路并增加Akt活化,从而抑制β-肾上腺素能刺激诱导的心肌细胞凋亡.     

胃肠道间质瘤中P16基因甲基化和P16蛋白表达的临床意义

目的探讨胃肠道间质瘤（GIST）中P16基因启动子区甲基化状态和P16蛋白在GIST中的表达及其意义。方法对62例随访资料完整的GIST患者，应用甲基化特异性聚合酶链反应法和免疫组化EnVisionTM法，检测瘤组织中P16基因启动子区甲基化状态和P16蛋白的表达。结果本组进展性疾病（PD）21例，非PD41例。Fletcher分级：极低度侵袭危险性（I级）13例；低度侵袭危险性（Ⅱ级）12例；中度侵袭危险性（Ⅲ级）19例；高度侵袭危险性（Ⅳ级）18例。P16甲基化19例，非甲基化43例。P16蛋白阳性细胞数小于50％20例，50％～75％15例，大于75％27例。在Fletcher分级中，P16基因启动子甲基化和P16蛋白表达差异有统计学意义（分别为P〈0．05和P〈0．01）；Ⅳ级中P16基因启动子甲基化占50％．P16阳性细胞数小于50％者占65％。P16蛋白表达阳性不同强度之间PD值比较差异有统计学意义（P〈0．01）；P16阳性细胞数小于50％者PD占95％；而50％以上者组间PD值比较，P〉0．05；差异无统计学意义。P16阳性细胞数小于50％者的肿瘤组织P16甲基化占75％，而P16阳性细胞数大于50％者P16甲基化仅占10％，两组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论在GIST组织中，P16蛋白低表达、P16基因启动子甲基化预示肿瘤预后差。