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61.
目的 探讨金属矿山近十年来矽肺发病特点,为金属矿山开采的矽肺病防治提供参考依据.方法 对2004~2011年底健康监护资料中新诊断为矽肺壹期30例,分析其发病率、发病年龄、工种、接尘工龄、粉尘浓度关系进行比较分析.结果 凿岩工种粉尘浓度由2004年的2.3 mg/m3下降至2011年底的1.30 mg/m3;矽肺的发病率逐年下降,由2004年矽肺发病率0.54%降至至2011年的0.14%,差异有统计学意义(x2=8.76,P=0.003);不同年限诊断的矽肺患者发病年龄、平均接尘工龄经比较分析差异无统计学意义.但比全国尘肺流行病学调查的矽肺发病年龄及平均发病工龄(51.34岁,21.5年)缩短;凿岩工矽肺患者的发病年龄及接尘工龄均比其他工种短,差异有统计学意义(t=2.118,P=0.046;t=2.153,P=0.043).结论 该集团公司矿山开采工人矽肺发病率在不断下降;凿岩工种的发病率相对较高,其发病年龄、发病工龄相对缩短,应引起高度重视.建议在现有设备条件下凿岩工作人员应使用防尘效果更好的防尘口罩、工作年限3~5年后轮换制度、每年1~2次预防性肺灌洗治疗是预防矽肺病发生的重要措施.  相似文献   
62.
急性毒鼠强中毒诊断与治疗方案的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨急性毒鼠强中毒诊断与治疗的方案.方法回顾性总结分析本院44例毒鼠强中毒病例的临床特点、血或尿或洗胃液的毒物检测结果、诊断与鉴别诊断要点以及治疗方案和预后等资料.结果毒鼠强中毒主要临床表现为阵发性抽搐;44例的血或尿或洗胃液标本均检出毒鼠强,是确诊主要依据;采用减少毒物吸收、促进排泄、抗惊厥、血液净化及对症等治疗措施,均治愈;随访病例发现毒鼠强在体内可残留近3年.结论血、尿、洗胃液毒鼠强含量是毒鼠强中毒诊断的特异指标;抽搐、昏迷等临床表现可作为诊断分级参考指标;及时进行综合性治疗是抢救成功的关键.  相似文献   
63.
目的 探讨锰暴露对人体血液及造血系统、心血管系统及神经系统的损害并分析尿锰作为机体损害效应标志物的意义。 方法 对广西靖西县12家涉锰企业职工体检结果进行分析,比较不同性别、接害工龄组神经系统、心血管系统、血液系统相关指标的差异,分析尿锰与各系统损害效应指标的相关性。 结果 本次调查共包含933例涉锰作业工人。男性收缩压、舒张压的异常检出率高于女性(χ2=15.26、8.63,P < 0.01);女性血红蛋白含量、血小板计数及尿锰含量异常率高于男性(χ2=7.58、5.49、22.79,P < 0.05或0.01);女性神经症状检出率是男性的12倍(χ2=27.15,P < 0.01)。男性血小板含量异常检出率随接害工龄增加而增加(r=0.32,P < 0.05);男女两性尿锰异常检出率与接害工龄均不相关(男:r=-0.24,P=0.60;女:r=0.20,P=0.80)。尿锰含量与收缩压、舒张压、白细胞计数、血红蛋白、红细胞计数、血小板均无统计学关联,不同尿锰组间神经症状检出率亦无统计学意义。 结论 提示锰暴露后对神经系统损害及铁代谢的影响在男女两性间可能存在差异,长期锰暴露对男性血小板计数产生影响,尿锰并不能反映体内锰的蓄积,且不能作为机体损害的效应标志物。  相似文献   
64.
对24例因使用含砷饮用水所致急性砷中毒病例依据临床表现、实验室检查,水样毒物检测,群体发病而确诊,通过及时驱砷及对症支持合理治疗,患者均痊愈。 更多还原  相似文献   
65.
目的 了解部分金属矿山农民工矽肺发病状况.方法 采用高仟伏胸片检查,尘肺诊断小组集体讨论诊断及分期.结果 部分金属矿山农民工患病率为3.33%.平均发病年龄39.5±10.0 岁,平均发病工龄58.93±25.0月.结论 金属矿山农民工矽肺发病情况较为严重,患病率高,发病年龄小,发病工龄短.  相似文献   
66.
目的评价对铅冶炼企业职工开展职业健康促进的效果,为完善企业职业健康促进模式提供依据。方法以广西3家民营铅冶炼企业536名职工为研究对象,通过问卷调查比较职工在实施职业健康促进前后的健康知识、态度、行为以及生物检测指标等的变化。结果干预12个月后研究对象的职业卫生知识知晓率由干预前的61.06%提高到干预后的95.07%;对待职业卫生各项问题持正确态度的认知率由62.31%提升到94.93%;对职业卫生合理行为正确的认知率由68.10%提升到90.86%;血铅值较干预前平均降低37.14%(P<0.001)。结论实施职业健康促进可以提高铅冶炼企业职工的防护意识,改善不良行为习惯,是预防慢性职业性铅中毒的有效途径之一。  相似文献   
67.
慢性锰中毒治疗研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
梁启荣 《广西医学》2004,26(9):1335-1337
职业性锰中毒主要表现为锥体外系神经系统功能障碍。由于锰中毒的发病机制还不十分清楚,以致锰中毒的治疗研究进展比较缓慢。近年来随着神经生物学和神经生理学、毒理学的发展,随着原发性帕金森病的治疗进展,给慢性重度锰中毒性帕金森病的治疗带来了希望。本文就近几年来的慢性  相似文献   
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