小儿肾病综合征红细胞免疫功能的改变

目的　探讨红细胞免疫功能在小儿原发性肾病综合征中的作用。方法　采用郭氏法 ,用微量指血检测红细胞 C3b受体黏附率 (RC3b R)及红细胞免疫复合物黏附率 (RICR)。采用单项免疫扩散法 ,用静脉血检测补体 C3、C4,免疫球蛋白 Ig G、Ig A、Ig M。结果　肾病组 RC3b R、RICR与对照组比较 ,t RC3 b R=5 .76 ,t RICR=6 .81,P<0 .0 1,差异非常显著。肾病组 RC3b R与补体 C3、C4、Ig A、Ig G、Ig M直线相关 ,统计学处理 ,r C3 =- 0 .11,r C4=0 .43,r Ig A=0 .19,r Ig M=0 .0 9,P>0 .0 5 ,无相关性。r Ig G=0 .6 2 ,P<0 .0 5 ,呈正相关。结论　小儿原发性肾病综合征存在着红细胞免疫功能障碍 ,并且与体内多种免疫因素有关 ,是临床治疗中一项重要的观察指标。     

非小细胞肺癌患者EGFR基因突变与ERCC1基因表达水平间的关联

目的:探讨EGFR基因发生突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者对铂类药物响应率较高的原因。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测50例NSCLC患者福尔马林固定、石蜡包埋(FFPE)样本EGFR基因突变以及ERCC1基因表达水平。结果:12/50(24.0%)的NSCLC患者癌组织中检测出EGFR基因激活突变,且在女性、腺癌、无吸烟史患者中的突变比例较高,分别为33.3%、28.1%、39.1%;未检测到耐药突变。ERCC1表达量的中位值为42.9(范围为7.5～124.8)。EGFR基因发生突变患者的癌组织中ERCC1基因表达水平显著低于EGFR基因为野生型的患者(P<0.01),但ERCC1基因表达水平在不同类型EGFR基因突变患者间无显著性差异(P>0.05)。结论:NSCLC患者癌组织中EGFR基因突变与ERCC1基因表达水平之间的关系,可能是EGFR基因突变患者对铂类药物化疗响应率较高的原因之一。     

过表达miR-145-5p 通过下调IGF1R抑制食管鳞状细胞TE-10 细胞的恶性生物学行为

目的：探究miR-145-5p 对食管鳞状细胞癌TE-10 细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）等恶性生物学行为的分子机制。方法：qPCR法检测miR-145-5p 在食管鳞状细胞癌细胞和正常食管上皮细胞中的表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-145-5p 与胰岛素样生长因子1 受体（insulin-like growth factor 1 receptor，IGF1R）的靶向调控关系，Western blotting 检测IGF1R蛋白和EMT相关蛋白的表达，CCK-8 法和Transwell 检测miR-145-5p/IGF1R分子轴对TE-10 细胞增殖、侵袭、迁移的影响。结果：miR-145-5p 在3 株食管鳞状细胞癌细胞中低表达且在TE-10 细胞中表达最低（P<0.01 或P<0.05）。过表达miR-145-5p 可显著抑制TE-10 细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT进程（P<0.01 或P<0.05）。双荧光素酶报告基因证实miR-145-5p 靶向下调IGF1R表达（P<0.01）。回复实验进一步证实，与单独过表达IGF1R相比，同时过表达miR-145-5p 和IGF1R能显著缓解IGF1R 对TE-10 细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT 进程的促进作用（P<0.01 或P<0.05）。结论：过表达miR-145-5p 通过靶向下调IGF1R进而抑制了食管鳞状细胞癌TE-10 细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT进程。     

β-tubulin与紫杉醇类耐药在肺癌中的研究进展

目的:总结国内外关于β-tubulin与紫杉醇类耐药在肺癌治疗中的基础与临床研究进展。方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库系统,以"肺癌"、"微管蛋白(tubulin)"、"紫杉醇"、"化疗"为关键词,检索2010-2011年前相关文献。共检索到英文文献371篇,中文文献82篇。纳入标准:1)微管蛋白分子研究;2)肺癌细胞系与tubulin及紫杉醇类化疗耐药研究;3)与tubulin及紫杉醇类化疗耐药相关肺癌临床试验研究。结果:基础与临床研究均揭示β-tubulinⅢ与紫杉醇类耐药存在明确的负相关性,其可通过突变、过表达、多药耐药等机制诱发紫杉醇类化疗耐药,β-tu-bulinⅢ高表达预示肺癌患者预后不佳。结论:β-tubulinⅢ与肺癌含紫杉醇类化疗方案耐药相关,对其抑制或逆转为肺癌提高化疗效果提供了重要新思路。     

整合素受体显像99mTc-3PRGD2 SPECT/CT用于非小细胞肺癌诊断及淋巴结分期的价值

  目的  通过与¹⁸F-FDG PET/CT比较, 前瞻性评估整合素α_vβ₃受体显像^99mTc-3PRGD2 SPECT/CT对非小细胞肺癌诊断及淋巴结分期的价值。  方法  前瞻性纳入2011年2月至2012年12月北京协和医院知情同意参与研究的65例肺占位病变患者。其中男41例, 女24例, 平均年龄(60±11)岁。患者在1周内分别行^99mTc-3PRGD2 SPECT/CT和¹⁸F-FDG PET/CT检查。完成病理诊断后, 随访至死亡或随访至少2年。用受试者工作特征曲线、Z检验、卡方检验比较两种方法对肺内病灶及纵隔淋巴结的诊断效能。  结果  53例患者共65个病灶经病理证实为非小细胞肺癌, 12例患者共14个病灶诊断为良性病变。基于美国癌症联合委员会/国际抗癌联盟纵隔分区, 248个区域有肿瘤转移淋巴结, 56个区域有良性淋巴结。在诊断纵隔淋巴结转移方面, ^99mTc-3PRGD2 SPECT/CT特异性显著高于¹⁸F-FDG PET/CT(94.6%比75.0%, P=0.008), 而两者的敏感性差异无统计学意义(88.3%比90.7%, P=0.557)。两种方法对肺内病变的诊断效能差异无统计学意义(Z=0.82, P=0.410)。  结论  整合素受体显像^99mTc-3PRGD2 SPECT/CT在诊断淋巴结转移方面具有较高的特异性, 可能弥补¹⁸F-FDG PET/CT的不足, 在肺癌手术决策方面具有更大价值。     

双调蛋白在肿瘤发生和进展中的作用

<正>人类双调蛋白是一个含有84个氨基酸的糖蛋白,最早于1980年由Shoyab从人乳腺癌细胞中发现并分离出来~([1])。双调蛋白作为表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的配体,在多种组织和器官中表达,并通过维持肿瘤细胞生长信号的自给自足、抑制肿瘤细胞凋亡、帮助肿瘤细胞获得无限复制潜能、维持血管生成、参与Warburg效应、促进肿瘤组织侵袭和转移以及参与肿瘤治疗抵抗等效应,参     

胸腺类癌诊断及治疗策略进展

胸腺类癌是一种病因不明和分类方法尚未统一的少见神经内分泌肿瘤,其临床症状缺乏特异性,可表现为无症状、局部压迫表现、内分泌异常和副肿瘤综合征等。虽然,胸腺类癌在CT和PET/CT上无特征性表现,但影像学检查为胸腺类癌的临床分期提供了重要依据。作为神经内分泌肿瘤分级的重要工具,Ki67指数在胸腺类癌分级中的应用也值得深入研究。目前胸腺类癌主要依靠病理进行诊断,免疫组化则为鉴别诊断提供重要参考。在治疗方面,根治性切除肿瘤为首选治疗方案,而随着分子药理的发展,靶向治疗也逐渐成为可能。     

表皮生长因子受体分子标记物及其检测方法在非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂疗效预测中的研究进展

表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中被证明是一种有效的治疗手段。但只有部分患者能从TKI治疗中获益。个体化治疗希望能找到疗效预测因子并据此预测患者对TKI治疗的反应和临床获益情况。已经证明有一些临床特点可能与EGFR-TKI治疗反应情况相关,包括女性、非吸烟、腺癌、东亚人群[1]。此外,一些分子标记物可能与EGFR-TKI疗效相关,比临床特点能更精确用于判断疗效。最近一系列预测EGFR-TKI疗效的待选分子标     

髂肋肌平面阻滞在胸腔镜手术镇痛中应用一例

筋膜间隙平面阻滞能够相对快速、安全、简单地完成,可为胸腔镜手术疼痛提供有效的镇痛。但已报道的方法在临床应用中存在一定问题。本研究探索并定义了一种全新的筋膜间隙平面阻滞方法-髂肋肌平面阻滞,并通过回顾尸体标本染色及临床应用情况探讨该方法的安全有效性,以期为胸腔镜手术围手术期镇痛提供新的方向。     

外排体在非小细胞肺癌中的研究进展

外排体是一种由细胞产生并主动分泌的囊泡样结构,内含蛋白质、核酸和脂质类物质,主要功能为在细胞间传递相应物质以完成细胞间的通信,并且可以调节微环境的免疫反应。研究表明外排体对肺癌的发生和发展均有重要作用。外排体的蛋白质和microRNA在作肺癌的诊断、预后和预测的生物标志物,以及在肺癌的免疫治疗和抗肿瘤药物的靶向递送方面都有巨大潜能。