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11.
阿霉素诱导的人白血病细胞系K562/A02多药抗药性(英文) 总被引：20，自引：0，他引：20
目的:研究白血病细胞多药耐药发生的机制. 方法:用逐步增加培养基中阿霉素(Dox)浓度的方法,诱导出一株耐Dox的人白血病细胞系K562/A02.用[~3H]TdR参入法测定IC_(50),HPLC法测定细胞内药物浓度,免疫组织化学法检测P-糖蛋白的表达,RT-PCR法测定mdr1基因表达,点杂交测定基因组中mdr1DNA和拓扑异构酶Ⅱ(TopⅡ)基因表达,CDNB法测定谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性. 结果:K562/A02对Dox、HHT、Dau、VCR、m-AMSA、VP-16具有较强的交叉耐药性,而对Ara-C耐药较弱,对5-FU、Cis和MTX不交叉耐药,表现出典型的多药耐药表型.K562/A02细胞内药物浓度明显低于K562细胞,P-170阳性表达.K562/A02细胞中MDR1基因拷贝数与K562的无差异,但mdr1mRNA高表达.TopⅡ的mRNA水平低于K562,GST的活性增高. 结论:白血病细胞多药耐药的机制与mdr1基因表达密切相关,也与TopⅡ和GST有关. 相似文献
12.
100例急性白血病患者多药耐药性检测分析 总被引：7，自引：0，他引：7
作者应用抗Ｐ－糖蛋白（Ｐ－１７０）单抗ＪＳＢ－１对１００例急性白血病（ＡＬ）患者进行了检测，结果表明：（１）包括Ｍ３在内的几乎所有ＡＬ亚型均可有ＭＤＲ阳性表达，初诊组ＭＤＲ表达率以Ｍ５（６２．５％）为最高，ＡＮＬＬ（２０％）虽高于ＡＬＬ（８．３％），但差异无显著性意义。（２）初诊组部分患者（１８．２％）呈ＭＤＲ阳性表达，提示ＭＤＲ的内在性。（３）Ｐ－１７０阳性率与ＡＬ临床状况密切相关，难治组Ｐ－１ 相似文献