门静脉高压征模型大鼠构建及门静脉侧支血管和内脏血管的形成

背景：Apelin/APJ系统在心血管调节中具有降低血压、加强心脏收缩及Apelin刺激血管生成等作用已为人们所证实。目的：确认apelin和APJ在内脏组织中的表达,及检验apelin在门脉高压征大鼠的内脏新生血管发育、内脏充血及门静脉侧支化中的关联作用。方法：36只大白鼠随机分为模型组18只和假手术组18只,模型组采用局部门静脉结扎构建门脉高压征大鼠模型,腹腔注射生理盐水或特定Apelin受体拮抗剂F13A。假手术组除不行结扎外,其余同模型组。结果与结论：Apelin及其受体APJ在门静脉高压征的大鼠内脏血管系统过度表达。F13A在门静脉高压征的大鼠中能有效减少内脏血管再生和减少血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和血管生成素2的表达,也能减少门静脉侧支血管的形成。     

apelin-13下调caveolae可促进血管平滑肌细胞增殖

背景：结合课题组以往研究成果,提出caveolae可能参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖的假设。 目的：实验观察细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。 方法：采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用MTT方法观察血管平滑肌细胞增殖,Western Blotting方法观察信号蛋白表达,免疫共沉淀技术检测信号分子复合物的形成。 结果与结论：①caveolae结构破坏剂β-环糊精(5 mmol/L,25 h)可明显增强apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖。②apelin-13(0,1,2,4,8 µmol/L)刺激血管平滑肌细胞,caveolin-1的表达下调,在1 µmol/L时下调明显。③β-环糊精 (5 mmol/L)破坏caveolae后,可使apelin-13下调caveolin-1表达的作用增强。④对照组(体积分数为0.1%胎牛血清孵育)及处理组(apelin-13刺激)caveolin-1与PI3K及ERK1/2均有复合物形成,在apelin-13刺激的情况caveolin-1-PI3K复合物减少、caveolin-1-ERK1/2复合物减少,即apelin-13可能促进caveolin-1与PI3K及ERK1/2解离。结果提示细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用。     

上气道梗阻的临床特点及肺功能分析

目的:提高对上气道梗(UAO)的认识和早期诊断水平.方法:回顾性分析我院确诊的60例UAO患者的临床资料.按气道狭窄严重程度分组:轻、中度UAO组(上气道狭窄≤50%,A组,n=26)和重度UAO组(上气道狭窄>50%,B组,n=34).结果:60例UAO患者主要的临床表现:呼吸困难39例(65%),咳嗽30例(50%),咳痰27例(43%),吸气相三凹征18例(30%),吸气相哮鸣音20例(33.3%).病因谱:气管肿瘤28例(46.7%),气管切开或者气管插管术后11例(18.3%),气管或喉结核7例(11.8%),甲状腺疾病6例(10%),复发性多软骨炎4例(6.6%),气管淀粉样变4例(6.6%).60例UAO患者的流量-容积曲线(F-V曲线),有41例出现特征性UAO平台样改变,其中A组9例(34.6%),B组32例(94.1%),两组差异有统计学意义.与A组比较,B组FEV1%、FEV1/FVC%、PEF%、MVV%、MVV/FEV1等指标均明显下降.两组患者MVV%均下降,A组FEV1%、FEV1/FVC%正常但MVV%下降;B组MVV%、FEV1%、FEV1/FVC%均下降,但MVV%与FEV1%下降不成比例,MVV%较FEV1%下降更明显.结论:UAO临床症状缺乏特异性,以恶性疾病为主,应减少漏诊和误诊.气管插管或气管切开所致气管狭窄明显上升,应提高警惕.F-V曲线出现特征性平台样改变对于轻、中度UAO诊断价值不大,早期容易漏诊.FEV1、FEV1/FVC%正常但MVV下降可能对早期UAO有重要的诊断价值,需进一步研究证实.     

强迫游泳应激对大鼠海马代谢物水平影响的在体研究

目的 探讨质子磁共振波谱(1H-MRS)在体应激所致海马损伤的应用价值.方法 将24只大鼠随机分为对照组(n=6)、单次应激组(n=6)、2周应激组(n=6)和4周应激组(n=6),利用强迫游泳试验(15min/d)建立应激动物模型,根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值.结果 2周应激组血清皮质酮[(1001.36±82.84)ng/ml]明显高于对照组[(191.60±116.41)ng/ml]、单次应激组[(359.09±67.08)ng/ml]和4周应激组[(287.03±37.22)ng/ml],P＜0.05.1H-MRS在体检测结果显示2周应激组大鼠左侧海马NAA/Cr值(1.171±0.087)明显低于对照组(1.304±0.088),P＜0.05,但比4周应激组(1.035±0.039)高,P＜0.05,而与单次应激组(1.239±0.127)相比差异无显著性,4周应激组NAA/Cr值明显低于其他3组;右侧检测显示4周应激组NAA/Cr值(1.015±0.049)明显低于其他3组(对照组,2周应激组和4周应激组分别为1.268±0.070,1.271±0.087,1.211±0.088),而其他各组间比较差异无显著性.双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性.应激强度与海马代谢物水平呈显著负相关,左侧和右侧的相关系数分别为-0.749和-0.804,P＜0.01.结论 强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏,海马区代谢物水平改变,左、右侧海马对应激的敏感性表现不对称,并以左侧海马更为明显,1H-MRS可无创性地反映海马区代谢物水平的这一改变.     

噻萘普汀对慢性应激大鼠海马体积影响的在体研究

目的 在体观察噻萘普汀对强迫游泳大鼠海马体积的影响.方法 将24只大鼠随机分成4组:对照组(n=6)、4周应激组(n=6)、4周应激生理盐水组(n=6)和4周应激噻萘普汀组(n=6),各应激组大鼠接受连续4周的强迫游泳应激.根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,4周后行MRI扫描在体检测左右海马的体积.结果 4周应激组、4周应激加水组及4周应激给药组的血清皮质酮水平[(728.67±77.67)ng/ml,(765.37±250.87)ng/ml,(863.49±282.31)ng/ml],均比对照组[(191.60±116.41)ng/ml]明显升高(P＜0.01).左、右侧绝对海马体积比较,4周应激组[(59.45±5.05)mm3,(61.66±5.32)mm3]和4周应激加水组[(61.01±6.06)ng/ml,(61.43±3.12)ng/ml]均比对照组明显减小(P＜0.01);4周应激给药组大鼠均较4周应激组和4周应激加水组明显增加(P＜0.01),而与对照组之间差异无显著性(P＞0.05).大鼠双侧海马相对体积组间比较结果与绝对体积一致.应激后大鼠爬格数与海马体积呈正相关(r=0.557～0.598,P＜0.05).结论 噻萘普汀可逆转强迫游泳慢性应激导致的大鼠双侧海马体积减少.     

电针对控制性超排卵小鼠子宫内膜磷酸化胰岛素样生长因子-1受体表达及其信号转导通路的调控

目的观察电针对控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)信号转导通路的影响,探讨电针改善胚胎着床的作用机制。方法将昆明纯种性成熟雌性小鼠随机分成自然周期组、COH组、电针组、电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组(其中BMS-536924、LY-294002、PD-98059为IGF-1R、PI3K、MAPK阻断剂的名称),每组20只,每组又分为供体鼠和受体鼠。采用控制性超促排卵长方案制备动物模型,并于注射绒毛膜促性腺素(HCG)日取关元、中极、三阴交行电针治疗,1次/d,至取材停止针刺。取供体鼠受精卵体外培养后移植至同组同日见阴栓的受体鼠子宫内,观察临床妊娠率和胚胎着床位点数,用Western blot法检测子宫内膜IGF-1R、磷酸化胰岛素样生长因子-1受体(p-IGF-1R)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果 COH组妊娠率、平均着床位点数和子宫内膜IGF-1R、p-IGF-1R、p-Akt、p-ERK1/2的表达均较自然周期组低(P0.05或0.01),电针组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组各项指标均较COH组显著性增加(P0.05或0.01),但电针+BMS-536924组妊娠率、平均着床位点数未见明显改善,且p-IGF-1R表达显著性低于自然周期组(P0.01)。电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组相比较,电针+PD-98059组p-Akt蛋白和电针+LY-294002组p-ERK1/2蛋白表达较高,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论电针改善COH小鼠胚胎着床可能与上调p-IGF-1R表达及PI3K/Akt、MAPK/ERK1/2信号转导通路有关。     

rhG-CSF对成年鼠持续低血流灌注海马损伤及认知障碍的改善作用

目的 探讨rhG-CSF对持续低血流灌注成年鼠海马病理损伤及学习记忆障碍的改善作用.方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只.采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析.结果 缺血组整体逃逸时间显著高于对照组和干预组(P<0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间显著少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05).缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞显著少于对照组和干预组(P<0.01).缺血组凋亡细胞显著多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05).缺血组、对照组及干预组海马锥体细胞数量、凋亡细胞数量的变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关.结论 持续低血流灌注脑缺血可致成年鼠学习记忆功能损害,rhG-CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,来有效改善认知功能障碍.     

浅析胸痹患者证型分布

目的探讨胸痹患者中医证型的分布情况及年龄、性别等不可控因素对胸痹发病、预后的影响。目的以2014年12月—2016年2月就诊于天津中医药大学第二附属医院心内科,中医诊断为胸痹,西医诊断为冠心病的322例患者为研究对象,分别对其进行中医四诊的信息采集,从而进行中医分型,并分析其分布情况。结果胸痹临床证型中气虚血瘀证最常见,为169例(52.48%)。其后依次为痰阻心脉99例(30.75%),气阴两虚30例(9.32%),气滞血瘀14例(4.35%),心血瘀阻7例(2.17%),阳气虚衰3例(0.93%);入组患者中,男性平均年龄66.94岁,女性患者平均年龄71.43岁,组间差异有统计学意义(P0.01)。男性平均病程5.08年,女性患者平均病程6.01年,组间差异有统计学意义(P0.01);入组患者中,71～80岁阶段的胸痹患者住院率较高。男性住院患者多集中在51～60岁阶段,女性住院患者多集中在71～80岁阶段。经检验,各年龄段患者性别差异有统计学意义;各年龄段患者的证型分布,前两位均是气虚血瘀、痰阻心脉。结论气虚血瘀证是临床中胸痹患者的最常见证型,性别和年龄是胸痹的重要发病因素,也是影响胸痹患者预后的重要因素。     

钩藤提取物及钩藤碱的药理研究进展

钩藤是一味具有息风定惊、清热平肝功效的中药材。近年来,研究发现钩藤提取物及钩藤主要有效成分 钩藤碱具有保护神经、降压、保护心肌、抗癌、抗炎、平喘等多种药理作用,且对多种疾病,包括心脑血管、 癌症、哮喘等均具有潜在的治疗作用。该文概述了钩藤提取物及钩藤主要有效成分钩藤碱的药理作用研究进 展,可为钩藤的临床应用提供依据。     

集落刺激因子对慢性脑缺血成年鼠胶质细胞可塑性及记忆改善的影响

目的探讨rhG-CSF对慢性低血流灌注脑缺血成年鼠海马胶质细胞可塑性及记忆改善的影响。方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组15只。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区胶质细胞数量及胞质突起长度进行图像分析。结果缺血组海马CA1区GFAP阳性细胞明显少于对照组（P〈0.01）和干预组（P〈0.05）。缺血组GFAP阳性细胞胞质突起长度明显低于对照组和干预组（P〈0.05）。缺血组逃逸时间明显高于对照组和干预组（P〈0.01）;缺血组大鼠在平台象限的停留时间明显少于对照组和干预组（P〈0.05）;缺血组跨过平台区域的次数明显少于对照组（P〈0.01）和干预组（P〈0.05）。缺血组、对照组及干预组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善均呈正相关。结论 rhG-CSF促进海马胶质细胞可塑性改变,是慢性脑缺血成年鼠记忆功能改善的重要病理修复机制。