慢性脑缺血大鼠海马质子磁共振波谱分析

慢性脑缺血损伤是多种慢性脑血管病共同的病理过程,可导致神经中枢系统的器质性病变和认知功能障碍[1-2],已有研究从病理形态学的角度证实慢性脑缺血后海马神经元的损伤缺失[3-5].磁共振波谱(MRS)技术,可以在体、无创性地针对脑血管病的组织细胞代谢水平、生化变化进行定量分析,反映脑血管疾病的机能变化和演变进程.本研究运用质子磁共振波谱(1H-MRS)在体检测慢性脑缺血大鼠海马神经元的总体活性状态,旨在从生理机能学的角度探讨慢性脑缺血的损伤机制.     

慢性脑缺血大鼠海马质子磁共振波谱分析

慢性脑缺血损伤是多种慢性脑血管病共同的病理过程,可导致神经中枢系统的器质性病变和认知功能障碍[1-2],已有研究从病理形态学的角度证实慢性脑缺血后海马神经元的损伤缺失[3-5].磁共振波谱(MRS)技术,可以在体、无创性地针对脑血管病的组织细胞代谢水平、生化变化进行定量分析,反映脑血管疾病的机能变化和演变进程.本研究运用质子磁共振波谱(1H-MRS)在体检测慢性脑缺血大鼠海马神经元的总体活性状态,旨在从生理机能学的角度探讨慢性脑缺血的损伤机制.     

慢性脑缺血大鼠海马质子磁共振波谱分析

慢性脑缺血损伤是多种慢性脑血管病共同的病理过程,可导致神经中枢系统的器质性病变和认知功能障碍[1-2],已有研究从病理形态学的角度证实慢性脑缺血后海马神经元的损伤缺失[3-5].磁共振波谱(MRS)技术,可以在体、无创性地针对脑血管病的组织细胞代谢水平、生化变化进行定量分析,反映脑血管疾病的机能变化和演变进程.本研究运用质子磁共振波谱(1H-MRS)在体检测慢性脑缺血大鼠海马神经元的总体活性状态,旨在从生理机能学的角度探讨慢性脑缺血的损伤机制.     

Determination of the Early Time of Death by Computerized Image Analysis of DNA Degradation： Which Is the Best Quantitative Indicator of DNA Degradation？

This study evaluated the correlation between DNA degradation of the splenic lympho-cytes and the early time of death,examined the early time of death by computerized image analysis technique(CIAT) and identified the best parameter that quantitatively reflects the DNA degradation.The spleen tissues from 34 SD rats were collected,subjected to cell smearing every 2 h within the first 36 h after death,stained by Feulgen-Van's staining,three indices reflecting DNA content in splenic lymphocytes,including integral optical density(IOD),average optical density(AOD),aver-age gray scale(AG) were measured by the image analysis.Our results showed that IOD and AOD decreased and AG increased over time within the first 36 h.A stepwise linear regression analysis showed that only AG was fitted.A correlation between the postmortem interval(PMI) and AG was identified and the corresponding regression equation was obtained.Our study suggests that CIAT is a useful and promising tool for the estimation of early PMI with good objectivity and reproducibility,and AG is a more effective and better quantitative indicator for the estimation of PMI within the first 36 h after death in rats.     

噻奈普汀对强迫游泳应激大鼠行为及血清皮质酮的影响

目的 探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机理.方法 将24只大鼠随机分为对照组、4周应激组、4周应激给水组和4周应激给药组,各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15min.游泳后给予灌胃,4周应激给药组按50mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平.结果 应激后对照组爬格数明显高于4周应激组和4周应激给水组(47.50±29.66)次,(12.67±11.38)次,P＜0.05;(47.50±29.66)次,(7.67±3.01)次,P＜0.05),而与4周应激给药组比较差异无显著性(P＞0.05);对照组大鼠修饰次数明显高于4周应激组和4周应激给水组[(7.00±1.79)次,(2.50±2.35)次,P＜0.05;(7.00±1.79)次,(3.17±3.19)次,P＜0.05],而与4周应激给药组相比差异无显著性(P＞0.05).对照组血清皮质酮明显低于其他3组(P＜0.01).结论 应激可以导致大鼠焦虑样行为增加和皮质酮激素水平升高,噻奈普汀可以有效减少应激所致焦虑样行为.     

apelin-13下调caveolae可促进血管平滑肌细胞增殖

背景：结合课题组以往研究成果,提出caveolae可能参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖的假设。 目的：实验观察细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。 方法：采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用MTT方法观察血管平滑肌细胞增殖,Western Blotting方法观察信号蛋白表达,免疫共沉淀技术检测信号分子复合物的形成。 结果与结论：①caveolae结构破坏剂β-环糊精(5 mmol/L,25 h)可明显增强apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖。②apelin-13(0,1,2,4,8 µmol/L)刺激血管平滑肌细胞,caveolin-1的表达下调,在1 µmol/L时下调明显。③β-环糊精        (5 mmol/L)破坏caveolae后,可使apelin-13下调caveolin-1表达的作用增强。④对照组(体积分数为0.1%胎牛血清孵育)及处理组(apelin-13刺激)caveolin-1与PI3K及ERK1/2均有复合物形成,在apelin-13刺激的情况caveolin-1-PI3K复合物减少、caveolin-1-ERK1/2复合物减少,即apelin-13可能促进caveolin-1与PI3K及ERK1/2解离。结果提示细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用。     

血管内皮功能障碍与高血压关系的研究进展

高血压是心血管病主要的危险因素之一,严重危害人类健康.中国高血压调查(China hypertension survey,CHS)显示[1],中国成人高血压患病率为27.9％,呈不断升高的态势,其知晓率、治疗率和控制率分别为51.6％、45.8％、16.8％,与既往调查相比,虽然整体有所提高,但是其控制率仍然较为低下....     

G蛋白偶联雌激素受体介导的缺血性卒中大鼠模型的神经保护作用和机制探讨

目的探讨在缺血性卒中模型中,G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的神经保护作用和机制。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)建立成年SPF级雌性SD大鼠去势模型,术后4周采用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素水平,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作卒中模型,并将大鼠完全随机分为假手术组(6只)、MCAO组(MCAO)组(7只)、MCAO+雌激素组(MCAO+E2,8只)、MCAO+GPER激动剂组(MCAO+G1,8只)和MCAO+GPER拮抗剂组(MCAO+G15,7只)。通过神经功能缺损评分(NSS)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定的脑梗死体积以评定不同干预效果;采用Western Blot检测缺血半暗带脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及Caspase-3的蛋白表达情况。结果 (1)雌激素水平:OVX术后,大鼠血清雌激素水平较去势前显著降低[(20±9)ng/L比(73±21)ng/L,P0.01]。(2)NSS:MCAO各组NSS均明显高于假手术组(P0.01);MCAO+G1组明显低于MCAO组和MCAO+G15组[(6.0±1.8)分比(11.9±2.0)、(10.0±2.1)分],差异均有统计学意义(均P0.05)。(3)脑梗死体积:假手术组脑梗死体积与其他各组差异均有统计学意义(均P0.01);与MCAO组和MCAO+G15组比较,MCAO+E2组和MCAO+G1组的脑梗死体积明显减小[(19.8±4.0)%、(14.0±2.9)%比(29.7±5.8)%、(27.6±3.6)%],差异有统计学意义(均P0.05)。(4)Western Blot结果:MCAO组和MCAO+G1 5组HIF-1α、JNK和Caspase-3的相对吸光度值均高于MCAO+G1组(均P0.0 1)。结论 GPER介导了缺血性卒中模型雌激素的神经保护作用,该作用与调控HIF-1α、JNK和Caspase-3蛋白表达有关。     

从PPAR信号调节及中药治疗重新认识RAAS系统

最近的研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)可以通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)调节血压。在临床PPARs激动剂已开始使用,并且显示出很好的疗效和安全性。中药对RAAS的转录调控的研究也在兴起,已经获得了一定成就。本文就PPARs和中药对RAAS的转录调控作用以做一简单综述。     

双(7)-他克林、美金刚和他克林对脑缺血大鼠认知功能及海马神经发生的影响比较

目的:比较双(7)-他克林[bis(7)-tacrine,B7T]、美金刚(memantine)和他克林(tacrine)对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马神经发生的影响。方法:将2月龄雄性SD大鼠用完全随机法分为2VO-NS组(n=6)、2VO-B7T组(n=7)2VO-Tacrine组(n=7)、2VO-Memantine组(n=8)和Sham-NS组(n=7)。采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫荧光双标染色对新生神经细胞进行计数。结果:水迷宫实验显示:2VO-NS组的整体逃逸时间明显高于Sham-NS组(P<0.01);给予B7T、他克林和美金刚干预后脑缺血大鼠的空间学习记忆能力较2VO-NS组均有改善(P<0.01);2VO-NS组大鼠停留于目标象限的时间及穿过平台的次数较Sham-NS组明显减少(P<0.01)。给予B7T、他克林和美金刚干预后大鼠在目标象限的停留时间较2VO-NS组显著增多(P<0.01,P<0.05和P<0.01),B7T、他克林和美金刚干预后大鼠穿过平台的次数明显多于2VO-NS组(P<0.01,P>0.05和P<0.05)。免疫荧光双标实验结果显示:2VO-NS组大鼠海马齿状回BrdU和NeuN双染细胞数量较Sham-NS组增多,P<0.01。干预后各组大鼠海马齿状回中新生神经细胞的数量较2VO-NS组增多(P<0.01VS.2VO-B7T;P>0.05 VS.2VO-Tacrine;P<0.05 VS.2VO-Memantine)。大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关,P<0.05。结论:慢性脑缺血可以导致大鼠认知功能障碍和神经发生增强,给予B7T干预后大鼠空间学习记忆能力得到改善,且效果优于他克林和美金刚,海马齿状回神经发生增强可能是认知功能改善的基础。