羌银解热汤抗甲1型流感病毒的实验研究

目的:观察羌银解热汤对小鼠感染甲1型流感病毒FM1株的抑制作用和对感染流感病毒小鼠的死亡保护作用。方法:90只NIH小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组、病毒唑组、银翘散组、荆防败毒散组、羌银解热汤组等6组各15只,除正常对照组外,其余各组用甲1型流感病毒FM1株感染小鼠造成病毒性肺炎,各组予相应的药物干预,用药4天,观察并比较各组小鼠肺指数、肺指数抑制率、干扰素-α(IFN-α)水平以及小鼠肺组织病理变化。另取90只NIH小鼠随机分为6组,分组以及病毒感染方法同前,药物干预12天,观察各组小鼠的死亡情况,比较各治疗组对感染流感病毒小鼠的死亡保护作用。结果:羌银解热汤组小鼠的肺指数、肺指数抑制率、IFN-α水平以及死亡保护率等4项指标均优于银翘散组、荆防败毒散组(P<0.05),病理检查结果显示羌银解热汤可以明显改善小鼠组织病理变化。结论:羌银解热汤时小鼠感染流感病毒具有显著的抑制作用,能够减轻小鼠肺部病变,提高小鼠的死亡保护率。     

广东地区新甲型H1N1流感病毒对奥司他韦的耐药性分析

目的 调查广东省2009年新甲型H1N1流感病毒对奥司他韦的耐药情况,为临床用药提供指导,监测流感流行株的变异趋势.方法 2009年4-12月,对广东省流感监测哨点医院收集患者鼻咽拭子,用MDCK细胞或者鸡胚,分离得到流感毒株221株.利用神经氨酸酶化学荧光抑制实验检测毒株对奥司他韦的IC50,筛选出对神经氨酸酶抑制剂...     

广东省2例城市型人感染高致病性禽流感（H5N1）病例的流行病学调查

目的通过对2例城市人禽流感病例的流行病学调查、分析，探讨无直接病死禽暴露情况下的可能感染来源，为进一步防控禽流感提供科学依据。方法采用现场流行病学、血清学调查的方法；荧光定量PCR、ELISA、RT—PCR和应急监测等方法进行调查、诊断。结果2例感染高致病性禽流感病毒（H5NI）确诊病例未发现有明确病死禽接触史，但发病前到过甚至多次到过农贸市场；密切接触者中没有发生不明原因肺炎病例，未发现人一人传播证据。结论2例人感染高致病性禽流感病例均属城市型感染个案，非人传人病例，感染来源可能与农贸市场环境有关。     

鲍曼不动杆菌多重耐药性和同源性分析

目的了解重症监护病房（ICU）的多重耐药鲍曼不动杆菌的耐药谱特征及菌株同源性,为临床防治和控制院内感染提供依据。方法收集ICU重症监护病房2009年1～3月分离出的9株鲍曼不动杆菌,研究其耐药情况,并采用自动ribotyping技术进行同源性分析。结果 9株菌对头孢菌素类,氨基甙类等抗菌素均显示出较高水平的耐药性;ribotyping分型9株菌有高度同源性,其中7株同源性达90%以上。结论自ICU分离的鲍曼不动杆菌多重耐药率较高,且大多数菌株有高度同源性,因此,医院应加强ICU病房消毒隔离措施,降低病人院内感染的概率     

应用单克隆抗体鉴定脊髓灰质炎野毒株与疫苗株的研究

应用单克隆抗体鉴定脊髓灰质炎野毒株与疫苗株的研究广东省卫生防疫站广州５１０３００柯昌文，郭永文，郑焕英，林协勤，李文俊，吴承民，黄渭泉为监测和评价消灭脊髓灰质炎（以下简称脊灰）活动的效果，必须建立一种能有效地鉴别脊灰野毒株和疫苗株的实验技术。应用单克...     

广东省脊髓灰质炎Ⅰ型病毒抗原分析的初步研究

本文报告利用6个中和性单克隆抗体对广东省1985～1988年的59株PolioⅠ型病毒进行抗原分析。结果59株病毒共有5种不同的排列,其中以P_I—3、P_I—4和P_I—5排列的毒株占多数,分别为近年本省大陆地区和海南儋县脊髓灰质炎流行的流行株,它们之间的抗原性差异较大。     

人禽流感H5N1毒株NS基因特征和进化

目的通过对人禽流感H5N1毒株NS基因序列的变异分析,揭示毒株NS基因特征与进化.方法检测广东地区人禽流感H5N1毒株NS基因核苷酸序列,同时检索全球人禽流感H5N1毒株NS基因序列,采用DNAStar5.0软件对检索的人禽流感H5N1毒株NS基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析.结果根据对NS1基因和NS2基因核苷酸序列进行同源性比较,发现分成两个系列1997～1998年人禽流感毒株为一个系列(G1),2003～2006年毒株为另一个系列(G2);其中,2003～2006年毒株NS1基因和NS2基因中,2004～2006年越南、泰国毒株为第1亚组(G2a),2005～2006年印尼毒株为第2亚组(G2b),2006年中国大陆毒株和2003年香港毒株为第3亚组(G2c)、2006年中西亚、北非毒株为第4亚组(G2d).NS1基因74个氨基酸位点置换,占32.2%(74/230);其中,中国大陆2006年2株毒株(ZJ-16-06、GD-01-06)的NS1基因有3个位点有改变A086T、F201Y和P215L.NS2基因共有31个氨基酸发生置换,置换率为25.6%(31/121);中国大陆2006年2株毒株(ZJ-16-06、GD-01-06)的NS1基因有3个位点有改变,包括E/K036G、S044T和L058F.NS1基因Ks值为10.1×10-6～33.4×10-6Nt/d,Ka值为11.6×10-6～17.6×10Nt/d;显示NS1基因受到机体免疫压力较大,检验发现基因进化存在明显选择性压力存在,而GD-01-06的NS1基因受到选择性压力较小;与NS1基因比较,NS2基因的同义突变和错义突变速度均降低,但尤以错义突变速度降低明显(Ks值为15.5×10-6～25.5×10～Nt/d,Ka值为7.39×10-6～10.1×10-6Nt/d).2003～2006年毒株NS1基因丢失第80～84位氨基酸序列(TLASV),引起氨基酸结构改变;而糖基化位点未改变.结论目前NS1基因和NS2基因进化分成两组;NS1基因除自发置换进化较快外,受到明显机体免疫机制压力,第80～84位氨基酸TIASV丢失可能对致病性发生影响.2006年中国大陆毒株NS1基因和NS2基因均有3个氨基酸与其它毒株有别,显示中国大陆人禽流感H5N1毒株NS基因正在向另一方向进化.人禽流感H5N1毒株NS基因在自然界变异非常频繁,不断变异将影响H5N1毒株在人-人传播能力和引发大流行.     

统计学筛选电脑预测的人H5N1毒株核蛋白B细胞表位

目的 预测并筛选人禽流感H5N1毒株核蛋白(NP)的B细胞抗原表位.方法 采用DNAStar Lasergene 7.1软件,进行人禽流感H5N1毒株NP基因核苷酸序列分析.采用Kyte-Doolittle的亲水性方法、Emini方法和Jameson-Wolf抗原指数方法,辅以对NP的二级结构中的柔性区域的分析,采用SPSS13.0进行聚类、相关和四分位数分析,建立一种统计学筛选程序,预测H5N1病毒NP的B细胞表位,并对毒株A/GD/01/06(H5N1)的NP变异进行评价.结果 预测并筛选最有可能的B细胞表位为位于NP的N端317～326、452～457、467～473、367～370、491～498、375～378、171～177、48～53、245～250、76～104肽段等.A/GD/01/06(H5N1)的NP通过氨基酸第370位(N370S)位点置换,增加一个糖基化位点(NES368-370)并改变NP的特性.结论 用多参数预测并统计学筛选H5N1毒株NP的B细胞表位,可以为分子免疫学研究和药物筛选提供依据.A/GD/01/06(H5N1)毒株NP氨基酸第370位(N370S)位点置换改变其抗原性,但抗原表位大小未变(SNEN367-370).     

广东省2003年急性弛缓性麻痹病例病原流行病学分析

对广东省 2 0 0 3年急性弛缓性麻痹 (AFP)病例进行病原流行病学分析。采集 2 79例AFP病例粪便标本 ,分离到脊髓灰质炎 (脊灰 )病毒 (PV) 2 5株 ,阳性率为 8 96 %,均为疫苗株。其中PVⅡ型 1 4株 ,占 5 6 %。分离到非脊灰肠道病毒 (NPEV) 1 7株 ,阳性率为 6 0 9%。对 2 0 0 3年AFP病例的免疫史、性别、年龄与病原学结果之间的关系进行了分析 ,结果显示 :口服脊灰减毒活疫苗“零”剂次免疫的AFP病例的PV分离率依次高于 1～ 2次和≥ 3次免疫者 ,分别为 4 3 75 %、2 2 2 2 %和 2 37%;1 8例 6 0d后随访残留麻痹的病例PVⅡ分离率为 38 89%。     

广东省急性弛缓性麻痹病例及其接触者粪便标本的病毒监测结果分析

分析了广东省急性弛缓性麻痹（ＡＦＰ）病例密切接触者粪便标本的采集情况和病毒分离结果,发现在ＡＦＰ病例接触者粪便标本采集率逐年提高的情况下,脊髓灰质炎（脊灰）病毒分离率维持在２－４ ％ ～４－６％ 之间,而且ＡＦＰ病例接触者与ＡＦＰ病例粪便标本病毒分离同时阳性的比例较低。阻断脊灰野病毒循环后采集ＡＦＰ病例接触者粪便标本进行病毒分离意义不大。