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252.
目的:探讨缓激肽β2受体基因启动子区-58T/C、内皮型一氧化氮合酶G894T多态性在中国汉族原发性高血压患者中的分布及其与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效之间的关系。方法:①选择2000-09/2001-09全国多中心临床试验入组的1~2级无血缘关系的原发性高血压患者365例,男216例,女145例。均签署知情同意书。经安慰剂治疗2周后,血压符合入选标准者分别给予血管紧张素转换酶抑制剂咪达普利5~10mg/d或贝那普利10~20mg/d,治疗6周。②用酚-氯仿法提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应分别结合单链构象多态性、限制性内切酶片段长度多态性方法检测缓激肽β2受体、内皮型一氧化氮合酶基因型,分析不同基因型与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的关系。③不同基因型组间计量资料的比较采用方差分析,计数资料的比较采用χ2检验,遗传平衡检验采用Hardy-Weinberg平衡定律。结果:进行缓激肽β2受体基因和内皮型一氧化氮合酶基因分析成功361和365例进入结果分析。①中国汉族365例原发性高血压患者中TT,TC,CC基因型频率分别为12.00%,61.50%,26.50%,等位基因C,T的频率分别为0.59和0.41。内皮型一氧化氮合酶基因GG,GT,TT基因型频率分别为64.65%,29.53%,5.82%,等位基因G,T的频率分别为0.79和0.21。经检验基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡,达到了遗传平衡,具有群体代表性。②缓激肽β2受体基因TT,TC和CC基因型患者治疗前血压基础值差异不明显(P>0.05),治疗后TT,TC基因型患者收缩压和舒张压下降幅度均明显高于CC基因型(P<0.05~0.01)。内皮型一氧化氮合酶基因GG,GT,TT基因型患者收缩压与舒张压下降值差异不明显。③在男性患者中,缓激肽β2受体基因(TC TT) 内皮型一氧化氮合酶基因GG及缓激肽β2受体基因CC 内皮型一氧化氮合酶基因(GT TT)患者收缩压下降幅度明显低于缓激肽β2受体基因(TC TT) 内皮型一氧化氮合酶基因(GT TT)(P<0.05)。结论:①携带T等位基因的中国汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶抑制剂降压效果好。②内皮型一氧化氮合酶单一基因多态性对降压疗效影响很小,也可能与降压疗效无关。③内皮型一氧化氮合酶基因与缓激肽β2受体基因对收缩压的下降幅度有交互作用,且有性别差异。 相似文献
253.
静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的疗效分析邓洁焰1李霄2周玉杰2张廷满3柯元南2季勇4刘兵580年代以来,急性心肌梗塞(acutemyocardialinfarction,AMI)临床治疗最显著的进展之一是静脉溶栓治疗。溶栓药物较多,我国常用尿激酶(UR)... 相似文献
254.
卡维地洛与美托洛尔治疗原发性轻中度高血压的多中心临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价卡维地洛治疗原发性轻中度高血压的有效性和安全性。方法194名原发性轻、中度高血压患者入组本研究,随机接受卡维地洛或美托洛尔治疗。卡维地洛组起始剂量为10 mg,2次/d,美托洛尔组起始剂量为25 mg,2次/d,2周后根据舒张压情况调整药物剂量。治疗期间为8周,每2周随访1次,观察疗效和不良事件。结果两组药物治疗两周后血压开始明显下降(P<0.01),卡维地络组比美托洛尔组更显著(P<0.05)。卡维地洛治疗8周后收缩压、舒张压和心率下降分别为[(18.5±15.2)(、13.5±7.9)mm Hg,P<0.01]及(5.9±13.1)次/min(P<0.01),降压总有效率达80.4%;与美托洛尔相比血压、心率降幅均无显著性差异(P>0.05);与基线相比血脂、血糖及其他生化指标均无显著变化;无严重不良事件发生。结论卡维地洛用于原发性轻中度高血压疗效显著,不良反应轻微,耐受性较好。 相似文献
255.
256.
目的:本研究旨在通过分析急性ST段抬高心肌梗死患者基础及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后B型利钠肽(BNP)水平,探讨PCI治疗对BNP水平的影响及BNP与近期顶后的关系.方法:入选急性ST段抬高心肌梗死患者103例,依据入院后治疗方式分为6小时内PCI组40例,6~12小时PCI组33例,药物治疗组30例.所有患者于入院即刻、发病48小时及7天时从外周静脉中留取血样测定BNP,分别比较不同时间不同治疗方式之间BNP的差别,以及BNP与1个月时心功能的关系.所有患者均无心力衰竭、陈旧性心肌梗死及肺部、肾脏疾病史.结果:①3组患者入院即刻基础BNP水平无统计学意义(P>0.05).发病48小时、7天时6小时内PCI组BNP水平较6~12小时PCI组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01),6小时内PCI组较药物治疗组亦明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01);发病48小时6~12小时PCI组BNP水平与药物治疗组相比较差异无统计学意义(P>0.05).发病7天时6~12小时PCI组BNP水平与药物治疗组比显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).②发病7天时的BNP水平与1个月时心功能左心室射血分数有明显相关性(r=-0.722,P<0.001),与Tei指数呈正相关(r=0.582,P<0.001).③随访时发生心力衰竭、心绞痛及心血管事件的患者回顾发病7天时BNP水平明显高于未发生者(P<0.05~0.001).结论:在急性ST段抬高心肌梗死患者中,发病7天时BNP水平与近期心功能显著相关,对近期心血管事件的发生有一定预测作用,早期PCI可以显著降低发病7天时BNP水平及降低心血管事件的发生率. 相似文献
257.
碱性成纤维细胞生长因子对血管平滑肌细胞及内膜损伤后血管Ⅰ及Ⅲ型胶原mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的使用α1[Ⅰ],α1[Ⅲ]人胶原cDNA探针进行Northern杂交技术,观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对血管平滑肌细胞及内膜损伤后血管前胶原α1[Ⅰ],α1[Ⅲ]mRNA表达的影响。方法将bFGF加入培养的平滑肌细胞,可以促使前胶原α1[Ⅰ],α1[Ⅲ]mRNA的表达。雄性Sprague-Dawley大鼠分为四组:颈动脉内膜球囊损伤+bFGF、颈动脉内膜球囊损伤+bFGF抗体、颈动脉球囊损伤、正常对照血管,上述各组实验后1周检测分析前胶原mRNA的表达及3周检测各组血管的胶原含量。结果bFGF对内膜损伤后血管前胶原α1[Ⅰ],α1[Ⅲ]mRNA表达有明显的促进作用(P<0.01),bFGF对血管胶原含量也有促进作用,应用bFGF特异性抗体可以阻滞上述作用。结论bFGF不仅刺激成纤维细胞等细胞的分裂增殖,对血管平滑肌细胞及损伤后血管前胶原α1[Ⅰ],α1[Ⅲ]mRNA的表达有明显促进作用,揭示它可能是损伤后血管胶原代谢中的重要因素,对损伤后血管重塑有一定的作用。 相似文献
258.
联合应用阿司匹林、抵克力得和肝素预防亚急性冠状动脉支架血栓形成 总被引:8,自引:0,他引:8
目的观察阿司匹林、抵克力得和肝素预防亚急性冠状动脉支架血栓形成(SST)的有效性。方法21个月期间在50例冠心病病人成功植入53个支架。男42例,女8例,平均52.04岁。A型病变17处,B1型20处,B。型9处,C型7处。前28例于术前4小时口服阿司匹林300mg和抵克力得250mg,术当晚再服抵克力得250mg。后22例改为术前72小时,开始口眼阿司匹林300mg,每日一次和抵克力得250mg日二次。穿刺动脉成功后注射肝素1万U。注射肝素后4小时退出动脉鞘,1小时后开始静滴肝素(800~1000U/h)3天。术次日始口服抵克力得(250mg日二次)3个月和阿司匹林(300mg日一次)6个月。4例口服华法令(3mg日一次)替代抵克力得。结果2周随访期间,所有病人均无胸痛加重,且ECG缺血性改变均改善。硝酸甘油耗量明显降低。未见SST及严重出血并发症。结论联合应用阿司匹林、抵克力得和肝素抗凝对预防SST可能是一种安全和有效的方法。 相似文献
259.
大鼠动脉内膜损伤后血管重塑相关因子的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究大鼠血管内膜损伤后血管重塑的相关因子,包括基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2),金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-2),转化生长因子-1β(TGF-1β)的变化规律。方法:建立大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为对照组,术后3d、5d、8d、14d、21d和35d组。采用免疫组化方法检测各因子的表达。结果:动脉内膜损伤后3d各因子均明显表达增加,随后下降,TGF-β1至术后8d,MMP-1至术后14d,MMP-2至术后21d降低至与对照组无区别,TIMP-2至术后21d仍持续高于对照。结论:大鼠血管损伤后修复过程中各因子作用时间窗不完全相同,动脉球囊拉伤术后3周内可能是药物干预的最佳时机。 相似文献
260.
重视药物相互作用,保证用药安全 总被引:5,自引:0,他引:5
柯元南 《中日友好医院学报》2006,20(1):3-4
药物治疗是各种疾病治疗的主要方法之一,现代医学的进步研发出数以千计的药物,使人类的各种疾病得到治疗.在临床上,一个人可以同时患多种疾病,因此可能同时用2种或2种以上的药物治疗.不同药物在人体内可能发生相互作用,产生意想不到的结果.缺少临床经验的医师在制定治疗方案时,往往只是根据患有几种疾病,开出各种药物,有时一个患可能同时使用几十种药物,而对于这些药物在体内会发生什麽相互作用?疗效增加还是减弱?是否会发生严重不良反应?知之甚少、或完全不知,这就有潜在的风险.因此,深入了解各种药物在体内吸收、代谢、排泄过程,以及各种药物在体内的相互作用,对于保证用药安全是非常重要的. 相似文献