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131.
目的前瞻性探讨氯吡格雷抵抗(CR)与临床心脑血管事件(MACCE)的关系。方法对拟诊冠心病患者进行基线检测和随访,对比观察不同基线水平的血小板聚集抑制率(DPAI)值MACCE的发生危险。结果共调查并随访107例心内科住院患者,1年内MACCE发生率为23.8%;CR抵抗者的MACCE发生危险显著升高(OR=3.71,P=0.024),且随着CR水平的升高,MACCE发生危险逐级抬高,差异具有统计学意义(P=0.020)。MACCE组的DPAI值低于未发生MACCE组(14.7%±3.7%vs.27.9%±24.2%;P=0.074)。结论 CR可能是MACCE的一个预测因子。 相似文献
132.
目的:了解患者角度对检验报告单有用性的评价以及对调脂治疗知识的掌握情况。方法:采取随机抽样,对某综合性三甲医院508名相关科室门诊患者进行问卷调查,并查阅其门诊病历和各类检查申请单和结果报告,测量身高、体重,从中筛选出431名调脂治疗相关患者,进一步调查其调脂治疗及血脂达标情况。结果:508名患者中,90.2%(458/508)会仔细阅读检验结果。检验结果显示正常时,如果医生开药,仅47.4%(240/508)会遵医嘱。在431名调脂治疗相关患者中,对自身心血管病危险等级的分级仅有26.4%(112/431)回答正确,对调脂治疗“不同人不同目标”的认知率仅为37.1%(160/431);在381名患有血脂异常的患者中,71.7%(273/381)认为自己需要治疗,但98.7%(376/381)对其调脂目标回答错误,60.9%(232/381)认为血脂检验报告单上的“参考范围”就是调脂目标。246名接受治疗的血脂异常患者,35.4%(87/246)达到调脂治疗目标值。患者对调脂治疗的依从性好者仅占52.0%(128/246)。结论:绝大多数患者都重视并利用检验报告单的信息,但多数血脂异常患者对自身调脂治疗目标、自身心血管病危险等级及“不同人不同治疗目标”均不能认知,其治疗依从性和达标率不高。检验科需利用自身优势,探寻改变现状的合适途径和方法。 相似文献
133.
目的 比较实时心肌声学造影(RTMCE)和间歇触发心肌声学造影(ITMCE)检测急性心肌梗死再灌注后心肌无复流的准确率.方法 30只中华小型猪,通过心导管介入法建立急性心肌梗死再灌注模型.在基础状态、前降支闭塞2 h及开通后3 h分别行RTMCE和ITMCE.以冠状动脉闭塞2 h的心肌充盈缺损面积为危险区心肌面积(RA),再灌注3 h的心肌充盈缺损面积为无复流面积(NRA),计算二者比值(NRA/RA),并与病理染色确定的NRA/RA进行比较.结果 RTMCE、ITMCE和病理染色测定的NRA/RA分别为(47.94±21.29)%、(38.20±21.04)%和(30.07±14.62)%.其中ITMCE与病理染色、RTMCE与ITMCE测定的NRA/RA比值差异无统计学意义(P=0.124、0.071).RTMCE、ITMCE均与病理染色程度呈正相关 (r=0.700、P<0.001和r=0.765、P<0.001),RTMCE与ITMCE同样呈正相关(r=0.897,P<0.001).RTMCE和ITMCE检测心肌无复流的灵敏度、特异度和准确率分别为100%、58.33%、79.17%和91.67%、73.33%、81.48%.结论 RTMCE和ITMCE可无创显示心肌灌注状态, 并定量检测缺血再灌注后的心肌无复流现象. 相似文献
134.
目的 探讨实时三维经食管超声心动图(RT3D-TEE)的临床应用价值.方法 采用新型经食管三维探头对46例心脏病患者(其中心房颤动30例,房间隔缺损6例,瓣膜病10例)进行RT3D-TEE检查.旋转切割三维图像,从不同角度观察感兴趣区,对病变做出诊断.比较三维容积法和二维面积法测定的左心耳排空分数,并与左心耳最大排空速率进行相关性分析.结果 RT3D-TEE能快速清晰显示感兴趣区的病变形态特征,获得常规TEE无法得到的切面观,为诊断提供更直观准确的影像信息.三维容积法和二维面积法测定的左心耳排空分数有显著性差别(P=0.001),前者与左心耳最大排空速率相关性更好.结论 RT3D-TEE是一种安全可行的诊断技术,可作为常规TEE的有益补充,在临床上有重要应用前景. 相似文献
135.
目的分析高脂血症大鼠血小板功能的变化,探讨复方丹参滴丸对高脂大鼠血小板功能的影响。方法44只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、复方丹参滴丸组[160mg/(kg·d)]、阿托伐他汀组[10mg/(kg·d)],分组干预4周后检测血脂水平:总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。应用酶联免疫法测定血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)的浓度,流式细胞术(FCM)检测血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP140)浓度。结果高脂血症组CHO、LDL-C显著升高;CD62P及GMP140水平明显升高;复方丹参滴丸组和阿托伐他汀组GMP140及CD62P水平显著降低。结论高脂血症能够促使血小板活化,复方丹参滴丸具有与阿托伐他汀效果相似的抑制血小板活化的作用。 相似文献
136.
氯吡格雷抵抗的临床研究现状 总被引:2,自引:0,他引:2
氯吡格雷是一种血小板聚集(platelet aggregation,PA)抑制剂,其活性代谢产物可选择并不可逆地与血小板表面二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体P2Y12结合,减少ADP结合位点,阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用,从而抑制PA。氯吡格雷可以有效预防动脉粥样硬化患者中缺血性事 相似文献
137.
目的:探讨可吸入颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达水平的影响及β受体阻滞剂的干预作用.方法:60只SD雄性大鼠,随机分为实验组、对照组和普萘洛尔组,每组20只.实验组大鼠按25mg/kg剂量经气管内缓慢注入颗粒物悬液,每周染毒2次,连续4周;对照组以生理盐水注入;普萘洛尔组大鼠在染毒的同时给予普萘洛尔50mg/kg/d,溶于饮用水中.所有大鼠于末次染毒后次日处死取双侧心耳和双心室前壁,采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法分别检测心肌NGF mRNA和蛋白表达.结果:3组大鼠之间左右心耳NGF mRNA和蛋白表达无显著性差异(P>0.05).与对照组比较,实验组大鼠心脏左室前壁和右室前壁心肌NGF mRNA和蛋白表达显著增加(均P<0.05).普萘洛尔组大鼠心脏左室前壁心肌NGF mRNA和蛋白表达较实验组显著降低(均P<0.05),且显著高于对照组(P<0.05);右室前壁心肌NGF mRNA和蛋白表达均较实验组显著降低(均P<0.05).结论:PM2.5可导致大鼠心脏左室前壁和右室前壁心肌NGF表达水平增强,可能是PM2.5致交感神经重构的重要机制之一.普萘洛尔能通过抑制心肌NGF表达,从而拮抗PM2.5导致的交感神经重构. 相似文献
138.
国产药物洗脱支架在急性冠状动脉综合征急诊介入治疗中的近中期效果评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:评价国产药物支架在急性冠状动脉综合征(ACS)急诊介入治疗(PCI)中的安全性和有效性。方法:51例ACS患者,其中ST段抬高型心肌梗死27例,非ST段抬高型心肌梗死14例,不稳定型心绞痛(BraunwaldⅢ级)10例,在对罪犯血管行PCI过程中置入国产药物洗脱支架———Firebird支架。结果:51例患者PCI治疗均获得成功。共治疗罪犯血管51支,置入Firebird支架63枚。1例STEMI患者出现无复流现象,4例应用主动脉内气囊反搏术,2例发生穿刺部位血肿。无其他严重并发症。随访3~6个月,所有患者未发生严重心血管事件;25例(49.02%)患者术后6个月行冠状动脉造影复查,无一例发生支架内再狭窄。结论:国产药物洗脱支架在ACS急诊PCI中安全、有效,近、中期效果良好。 相似文献
139.
目的:研究缺血前给予庚醇和甘草次酸能否预防大鼠心肌致死性再灌注损伤,包括心肌细胞坏死和凋亡,并观察其对心律失常的影响. 方法:制作Langendorf心脏灌流模型,随机分为正常灌注组(SO)、缺血再灌注组(IR)、庚醇组(HT)和甘草次酸组(GA).于整体缺血30 min后再灌注2 h.应用四氮硝基唑蓝(nitroblue tetraxolium,NBT)测定心肌梗死面积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Curtis和Walker心律失常评分系统评价心律失常严重程度.结果:与SO组相比,IR组心律失常评分增加(0.26±0.5对2.86±1.46);心肌梗死范围明显扩大,凋亡细胞数显著增加(0.35±0.26)%对(35±6.6)%,P<0.01.与IR组比较,HT和GA组心肌梗死面积明显减轻,分别为(38±9.7)%对(9±2.9)%对(16±7.0)%,P<0.05;凋亡细胞数也显著减少,分别为(35±6.6)%对(17±4.6)%对(22±1.2)%,但心律失常发生无明显减少或增加. 结论:缺血前给予间隙连接抑制剂庚醇和甘草次酸可明显减轻心肌致死性再灌注损伤,表现为缩小心肌梗死范围和减少心肌细胞凋亡,但对心律失常的发生无影响. 相似文献
140.
依那普利-氢氯噻嗪治疗原发性高血压的临床疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究依那普利-氢氯噻嗪治疗中国人原发性高血压的临床疗效、安全性和耐受性。方法:采用随机、双盲、平行对照临床试验。126例轻、中度原发性高血压[95mmHg≤平均坐位舒张压(DBP)<110mmHg,平均坐位收缩压(SBP)<180mmHg(1mmHg=0.133kPa)],口服安慰剂2wk后, DBP仍在95-110mmHg的病人,随机分为3组,A组口服依那普利-氢氯噻嗪(10mg:6.25mg),qd;B组口服依那普利-氢氯噻嗪(10mg:12.5mg),qd;C组口服依那普利10mg,qd,4wk后如DBP≥90mmHg,各组剂量均加倍,疗程为8wk。安慰剂期末和治疗2,4,6,8wk测量坐位、立位血压和心率,记录不良反应。结果:8wk末,A组DBP由(99±4)mmHg降至(83±6)mmHg,降低(15±4)mmHg, SBP降低(18±14)mmHg;B组DBP由(100±5)mmHg降至(83±6)mmHg,降低(16±7)mmHg, SBP降低(17±16)mmHg;C组DBP由(97.0±2.0)mmHg降至(89±8)mmHg,降低(8±8)mmHg, SBP降低(3±14)mmHg。各组内DBP与治疗前相比均有非常显著差异(P<0.01),A,B两组组间差异无显著意义(P>0.05),A,B两组降压幅度优于C组,组间比较差异显著(P<0.05)。A,B,C组降压总有效率分别为86%,83%及60%,A,B两组比较无显著差异,分别与C组比较差异显著,优于C组(P<0.05)。3组主要不良反应为咳嗽、干咳,组间比较发生率无显著差异。结论:依那普利-氢氯噻嗪治疗轻、中度原发性高血压疗效优于单药制剂,6.25mg与12.5mg氢氯噻嗪的复方制剂降压疗效相似,复方制剂和单药一样安全,且耐受性好。 相似文献