动脉粥样硬化代谢标志物群的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是急性心脑血管事件的主要病理基础[1]。近年来,已有多种影像技术用于As斑块检测,也有多种生物标志物从不同的角度As斑块的病理变化。每年全世界仍有大约有20 000 000人死于急性心血管事件,而且大部分人没有前驱症状,现有的诊断手段难以在心血管事件前发现受害者[2]。临床亟需能够早期、无创、简便及准确检测As斑块的标志物。本文就传统经典的As     

交锁髓内钉治疗胫骨骨折远端锁钉失准5例分析

我院1999～2003年应用交锁髓内钉治疗胫骨骨折197例，其中术中、术后发现远端锁钉失准5例，分析如下。     

329例股骨干骨折带锁髓内钉内固定术并发症及处理对策

目的通过对5年所行329例股骨带锁髓内钉治疗股骨干骨折分析，探讨术后并发症及相应处理对策。方法对329例股骨干骨折患者行带锁髓内钉内固定术，其中单纯股骨干骨折294例、股骨干骨折合并转子下骨折35例。结果远端锁钉失败2l例(其中2枚远端锁钉均未锁上1例、1枚远端锁钉未锁上12例、锁钉松动退出5例、断1枚锁钉3例)，骨折端劈裂5例，骨折延迟愈合12例，骨不连3例．膝关节屈曲受限23例．断主钉1例。结论扩髓型带锁髓内钉治疗股骨干骨折，疗效肯定，但需注意术前选钉合理、术中操作规范、术后康复及时、科学。     

信阳县1993年钩端螺旋体病暴发情况分析

信阳县１９９３年钩端螺旋体病暴发情况分析孔祥嘉，杨家强，苏玉杰，刘金远，林阳钩端螺旋体病（钩体病）是一种人兽共患的急性传染病。信阳县为钩端螺旋体病疫区，流行形式一直是以雨水和洪水型为主。１９９３年我县又发生了钩端螺旋体病的暴发。流行形式及临床表现均不...     

益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血液流变学的影响

目的 观察益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血液流变学的影响.方法 巴马小型猪32只,采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、芪参益气滴丸组、益心解毒方组,每组6只,另制备假手术动物4只.测定全血黏度、还原黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形指数和红细...     

脐孔腹腔镜疝囊高位结扎术治疗小儿腹股沟斜疝

目的:探讨脐孔腹腔镜手术治疗小儿腹股沟斜疝的疗效.方法:总结、分析2005年1月至2009年12月共145例小儿腹股沟斜疝经脐孔腹腔镜加自制疝针治疗的手术效果.结果:术后无一例患儿阴囊出现水肿;术后半年至4年随访84例患儿:脐轮切口轻微瘢痕,腹股沟区皮肤无瘢痕,1例复发.结论:脐孔腹腔镜疝囊高位结扎术优于传统疝囊高位结扎术,具有创伤小、美观、手术时间短、术后恢复快、复发率低、并发症少等诸多优点,而且还能发现并处理对侧的隐匿性疝,尤其是对双斜疝的处理,疗效确实可靠.     

PHⅡ-7逆转肿瘤细胞K562/A02耐药机制的研究

目的阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1基因表达水平的影响,最后通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察PHⅡ-7作用前后,K562和K562/A02细胞内阿霉素浓度的改变。结果 PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对K562和K562/A02IC50值分别为(1.37±0.37)μmol·L-1;(1.48±0.34)μmol·L-1。此外PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,K562组CDI值为0.22,K562/A02组CDI值为0.09,其对耐药细胞的协同作用更为明显。阿霉素和PHⅡ-7同时作用于K562/A02,随着PHⅡ-7作用剂量的增加,K562/A02细胞MDR1基因表达水平逐渐下降;细胞内阿霉素浓度伴随PHⅡ-7作用时间的延长而逐渐提高。结论 PHⅡ-7不仅本身是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MDR1耐药基因表达的作用,从而有效逆转K562/A02细胞的耐药现象,增强化疗药物阿霉素的细胞杀伤作用。     

肌苷片评价性抽验质量分析

目的对2012年军队评价性抽验肌苷片质量现状进行评价。方法对在全军范围内抽取的245批次肌苷片按《部颁标准》二部第六册(生化药品第一分册)1998年版、《中国药典》2005年版二部和2010年版二部进行全项检验,并对检验结果进行了统计分析。结果 245批次肌苷片样品质量均符合标准规定。结论目前国内肌苷片的生产工艺较为稳定,肌苷片质量总体较好,但个别生产厂家的产品需加强监督,其质量标准还需进一步充实和完善。     

PHⅡ-7 作用于慢性粒细胞白血病细胞k562 的机制研究(摘要)

目的： PHⅡ-7是以靛玉红为模板合成的一种抗肿瘤药物,并有显著逆转耐药作用。实验室前期研究发现在人慢性粒细胞白血病k562细胞中,PHⅡ-7可与烯醇化酶ENO1相结合。本研究旨在探究PHⅡ-7通过ENO1对k562细胞体外抑癌作用机制。方法构建ENO1表达稳定干扰细胞株k562-shENO1和对照细胞株k562-shCON。通过MTT法检测PHⅡ-7对k562-shCON和k562-shENO1细胞株的生长抑制作用;通过细胞计数法检测k562-shCON和k562-shENO1细胞株生长差异;采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平。采用逆转录PCR,实时荧光定量PCR和免疫印迹技术检测相关基因表达水平。结果通过real-time-PCR和免疫印迹实验验证k562-shCON和k562-shENO1干扰细胞株成功建立。k562-shENO1和k562-shCON细胞株体外生长无显著差异,PHⅡ-7对k562-shENO1和k562-shCON细胞株IC50无显著性差异。PHⅡ-7可诱导k562-shENO1和k562-shCON细胞株凋亡,并可激活caspase3、caspase9和PARP等凋亡相关蛋白。与k562-shCON相比较,k562-shENO1细胞对高浓度PHⅡ-7诱导凋亡作用更敏感。结论烯醇化酶ENO1与PHⅡ-7在人慢性粒白血病k562细胞中作用密切相关,干扰ENO1表达能在一定程度上增强PHⅡ-7的抑癌作用。     

巨大腰椎小关节骨软骨瘤1例报道

1 临床资料 患者,女,23岁,因"腰骶部痛两年"于2010年1月11日入住本院脊柱外科.查体:腰椎生理曲度变小,左侧饱满,以腰5椎水平左侧为中心,可见直径约5 cm肿块,局部皮肤隆起,无红肿,质硬,活动度差,压痛,边界清.双下肢皮肤感觉及肌力、肌张力无明显异常.腰椎X线片显示:腰4、5左侧高密度影,密度不均,形状不规则;约8.1 cm×6.4 cm大小,未见明显骨质破坏及骨膜反应(图1、2).