骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展

骨髓间质干细胞具有多向分化的潜能，在适宜条件下可转化为神经细胞，对于神经系统退行性疾病，脑损伤和卒中等的治疗有广阔的应用前景，文章就骨髓间质干细胞转化为神经细胞的研究进展进行了综述。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者外周血调节性T细胞的影响

目的:本研究旨在探讨培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)表达失衡的调节作用。方法:选择CHF患者40例,在常规治疗基础上加用培哚普利4mg/d,治疗12周。在治疗前和治疗12周后采外周血标本,流式细胞学检测Treg占CD4+T细胞的比例,实时定量PCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的水平,体外增殖抑制试验检测Treg的抑制功能。结果:经过12周加用培哚普利的治疗后,患者Treg比例增加,Foxp3表达增高,并且Treg的抑制功能增强。结论:培哚普利通过上调Treg的表达,并恢复其抑制功能,调节CHF患者的免疫失衡而发挥其治疗作用。     

脑脊液磷酸化tau蛋白与总tau蛋白比值对散发性Creutzfeldt-Jakob病的诊断价值

目的通过对CJD病人脑脊液磷酸化tau蛋白与总tau蛋白比值的研究,探讨其对散发性CJD的诊断价值。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测13例散发性CJD、11例其它痴呆及29例非痴呆脑脊液磷酸化tau蛋白。同时测定脑脊液磷酸化tau蛋白与总tau蛋白的比值。结果1.CJD组与其它两组相比,p-tau/t-tau的比值有明显差异(P<0.05)。2.在CJD组高浓度的磷酸化tau蛋白与进展快,病程短有关(P<0.01)。结论测定p-tau/t-tau的比值有助于CJD与AD等痴呆类疾病的鉴别,对判定预后有一定帮助。     

脑脊液14-3-3蛋白定量检测对散发性Creutzfeldt-Jakob病的诊断价值

目的探讨脑脊液14-3-3蛋白定量检测对散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)的诊断价值。方法采用Capture Assay方法定量检测14例sCJD患者(sCJD组)、10例痴呆患者(OD组)、12例非痴呆患者(ND组)脑脊液14-3-3蛋白的含量。结果脑脊液中14-3-3蛋白含量中位数(MD)sCJD组为40.00ng/mg,OD组为2.65ng/mg,ND组为3.10ng/mg;sCJD组脑脊液中14-3-3蛋白含量明显高于OD组及ND组(均P<0.01)。以脑脊液14-3-3蛋白含量≥9ng/ml为分界值时,其对sCJD诊断的敏感性为86.7%,特异性为86.4%,阳性预测值为81.3%,阴性预测值为90.5%。结论应用Capture Assay方法定量检测脑脊液中14-3-3蛋白含量对于临床可疑sCJD的患者有较高的敏感性和特异性。     

Creutzfeldt-Jakob病脑组织14-3-3蛋白表达及其意义

目的探讨Creutzfeldt—Jakob病（CJD）脑组织内14-3-3蛋白表达及其诊断意义。方法实验组为5例cJD额叶组织，对照组为4例非CJD额叶组织。采用14-3-3B和s抗体，通过链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（S—P）免疫组织化学方法进行检测。并参照KB、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、PrP免疫组织化学染色和129基因型检测结果。结果实验组5例脑组织14—3-3蛋白有较多地表达，其中3例灰质与星形胶质细胞尤著。其表达程度与PrP沉积类型有关，而与PrP129基因型无关。对照组4例中除2例急性脑挫伤仅个别神经细胞有表达外，肾上腺脑白质营养不良与额颞叶痴呆灰质和白质均无表达。结论14-3．3蛋白在脑内较多地表达，有利于CJD的病理诊断。     

散发性Creutzfeldt-Jakob病头部磁共振表现

目的 探讨散发性Creutzfeldt-Jakob病(sCJD)头部磁共振的表现及其与临床的关系。方法 对10例sCJD于病后第2—12个月进行头部磁共振扫描，其中脑活检证实6例，14-3-3蛋白检测8例，脑电特异性改变8例及朊蛋白基因分析8例。结果5例双侧尾状核、壳核于T2，加权像或Flair像呈对称性高信号，苍白球与丘脑正常，T1加权像无改变；2例脑萎缩，1例少许脑腔隙梗死，另有2例正常。结论 (1)4例甲硫氨酸纯合型(129Met／Met)底节T2异常信号发现时间平均2．5个月，存活时间平均10．5个月；1例甲硫氨酸杂合型(129Met／Val)底节异常信号发现时间为12个月，存活时间为16个月；(2)底节T2异常信号者平均病程为12．2个月，长于底节无异常信号者(平均5．5个月)；(3)双侧尾核、壳核T2加权像对称性高信号是sCJD重要影像学改变，在特定的临床背景下为sCJD临床诊断依据之一。     

tau蛋白和中枢神经系统变性疾病

tau蛋白是脑内神经元细胞支架蛋白之一。其正常功能是促进微管蛋白组成微管 ,并维持已形成微管的稳定性。参与维持细胞形态、信息传递、细胞分裂等重要生物学过程 ,是轴突生长发育和神经元极性形成的不可缺少因素。近年来发现tau蛋白与一些中枢神经系统变性疾病密切相关。我们将综述此方面的研究进展。一、tau蛋白的生物学结构tau蛋白是一种神经元微管相关蛋白 ,由微管相关蛋白和管蛋白组成的微管是细胞骨架的重要组成成分 ,与细胞有丝分裂、细胞内物质转运等多种功能有关。正常情况下广泛存在于神经元内 ,在脑内主要集中在神经细胞轴突之中…     

肝细胞生长因子对大鼠坐骨神经损伤保护作用的实验研究

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对周围神经损伤的保护作用。方法以Wistar大鼠坐骨神经捻挫为动物模型,用HGF局部给药,设立对照组。于周围神经损伤后不同时期进行感觉神经传导速度(SCV)、病理形态计量学图像分析、坐骨神经功能指数(SFI)及电镜下超微结构研究。结果HGF组SCV、SFI、有髓纤维密度高于对照组(P<001)。电镜下HGF组髓鞘的厚度、轴突直径高于对照组。结论HGF能促进大鼠坐骨神经损伤后的有髓纤维再生,并促进感觉、运动神经纤维恢复,是一种有效的治疗周围神经损伤的药物。     

格林一巴利综合征感染因子及细胞因子的研究进展

格林 -巴利综合征 (Guillain -BarreSyndrome ,GBS)是一种世界范围的疾病 ,它主要包括以下几种亚型AIDP(急性炎症性脱髓性多发性神经根神经病 )、AMSAN(急性运动感觉轴索性神经病 )、AMAN(急性运动轴索性神经病 )、Fisher综合征、CIDP(慢性炎症性脱髓鞘性神经病 )等。GBS是健康成年人常见的麻痹性疾病 ,可以发生于任何年龄。发病率世界范围内不尽一致 ,一般为 1～ 4 / 10万 ,随着诊断水平的提高 ,GBS发病率有上升趋势。美国明尼苏达州的OlmstedGBS发病率由 1935～ 195 6的 1.2 / 10万上升到 1970～ 1980年的 2 .4 / 10万[1] ,…     

缺血性周围神经病

１引言缺血性周围神经病ｉｓｃｈｅｍｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ是多发性神经病中的常见类型，其病因以动脉硬化、血管炎等最为常见。糖尿病的细小血管病变伴有的缺血性多发性神经病是近年非常重视的疾病之一，早期发现、及时治疗，对减少致残率、恢复劳动至关重要。２缺血性周围神经病的常见类型２．１糖尿病周围神经病２．１．１远端对称性多发性神经病糖尿病病程经过中出现四肢远端多发性神经病十分常见。其发病与代谢、血管障碍等多种因素有关。近来强调本病与神经束膜或神经内膜上的细小动脉、毛细血管、细小静脉的微血管病变有关，即基…