中西医结合治病毒性心肌炎20例

1临床资料一般资料20例中，男15例，女5例；年龄6岁～53岁；急性期病人16例，病程7天～6个月；慢性期病人4例，病程1年～ZO年。诊断标准症状标准：在心肌炎出现前常有上呼吸道或消化道感染的前驱症状，并可伴有发热，疲乏无力或易出汗等症；心脏受累的表现多发生在感染后工周～3周内，常感心悸、气息或呼吸困难，心前区间痛等。实验室检查：白细胞增高，血沉增快；心电图示非特异性的ST—T被改变，出现各种心律失常；X线多见心脏向两侧扩大（以左侧为主），呈球形改变。2治疗方法中医药疗法基本方药物组成：板蓝根309，金银花209，黄柏15…     

大黄在临床中的应用

大黄性寒,味苦.归胃、大肠、肝经.功用主治：泻下攻积,清热泻火,解毒,活血祛瘀.①治实热便秘,食积痞满.②热痢初起,湿热积滞不化,里急后重.③瘀血经闭,症瘕积聚及跌打损伤.④时行热疫、暴眼赤痛,吐血,衄血,阳黄,水肿,淋浊.⑤痈疡肿毒,疔疮,烧伤,烫伤等.……     

牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

 目的：探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）、内向整流钾电流（IK1）和动作电位时程（APD）的影响。方法：取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组：对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果：在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低［(16±04）pA/pF vs (121±29) pA/pF,P<001］。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大［（-108± 08） pA/pF vs (-88±09)pA/pF,P<001］。牵张组动作电位复极50%（APD50）和复极90％（APD90）均较对照组明显缩短［(105±14）ms vs (155±24) ms,(300± 28) ms vs (563±36) ms,P<001］。结论：牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。     

中国七岁以下儿童体重、身长/身高和头围的生长标准值及标准化生长曲线

目的 制定中国7岁以下儿童体重、身长/身高和头围的生长标准值及标准化生长曲线.方法 选择"2005年九市7岁以下儿童体格发育调查"中城区儿童为参照人群,采用0～7岁69 760名健康男女儿童的体重、身高(3岁以下为身长)和头围的实际测量值建立数据库.测量数据用标准化的测量方法和质量控制程序获得.采用LMS方法对原始数据进行拟合修匀,通过L、M、S 3个参数计算产生所需要的百分位和标准差单位数值并绘制相应的曲线图.曲线的拟合效果评估采用拟合优度χ2检验.结果 制定出了中国7岁以下男、女童按每月龄的年龄的体重、年龄的身长/身高和年龄的头围第3、10、25、50、75、90及97百分位及-3、-2、-1、0、+1、+2、+3倍标准差单位的生长标准图表(数值表和曲线图).此标准略高于世界卫生组织(WHO)新的5岁以下儿童生长标准.结论 该套生长标准代表了中国营养良好儿童的生长水平,样本量大、具有国家代表性,测量数据精确,研究方法与国际接轨,可作为21世纪中国儿童的生长参照标准在全国范围推广使用.     

中国七岁以下儿童身长/身高的体重和体块指数的生长标准值及标准化生长曲线

目的 制定中国7岁以下儿童身长/身高的体重、体块指数(BMI)的生长标准值及标准化生长曲线.方法 选择"2005年九市儿童体格发育调查"中69 622名城区7岁以下儿童的身长/身高、体重测量值,采用LMS法分别建立身长的体重和BMI模型.将3岁后身高加上0.7 cm与身长对接,构建统一身长的体重LMS模型,数据拟合后可将身长减去0.7 cm转化为身高的体蕈.BMI采取"身长BMI"和"身高BMI"分别独立拟合的方法,将身高加上0.7 cm计算"身长BMI",在整个年龄段拟合"身长BMI"LMS模型,类似地可建立"身高BMI"模型.曲线的拟合效果评价采用拟合优度X2检验.结果 制定出中国儿童45～105 cm身长的体重、65～125 cm身高的体重、0～3岁年龄的BMI(由身长计算)、2～7岁年龄的BMI(由身高计算)的按百分位数及标准差单位的生长标准值及标准化生长曲线图.该参照标准总体上略高于世界卫生组织新标准,而略低于美国疾控中心2000年修订标准(CDC2000).结论 本研究制定的身长/身高的体重及BMI标准具有国家代表性,可在全国范围内用于儿童生长监测与营养评估.     

螺内酯对早期慢性肾病患者左室重量及主动脉僵硬度的

慢性肾病（CKD）为主要的公共健康课题之一,并将增高心血管病罹发风险,伴左室重量和动脉僵硬度增加,而于预后不利,推测可能与机体肾素一血管紧张素一醛固酮系统过度激活有关,因此全面拈抗该系统过度活化抑或于预后有益。     

XZ-Ⅱ型轴流血泵的流场分析

血液破坏是目前影响国产心室辅助装置(ventricular assist device,VAD)不能临床应用的主要障碍.方法本文中采用计算机辅助设计(computer-aided design,CAD)工具设计XZ-Ⅱ型轴流血泵,并用计算流体力学(computationalfluid dynamics,CFD)方法进行泵内流场分析对VAD进行血液相容性研究.结果①血泵的压力流量输出可以满足心室辅助的要求;②流场中的最大剪切率出现在叶轮入口的地方,在整个叶轮端面保持了较高的剪切率,而且随着转速升高,剪切率增大,流量增加,剪切率也增大;③在叶轮相对径向流速以较高速度旋转时,在入口附近,流场保持层流状态,接近转子时,出现周向剪切速度,转子和泵壁之间的流场出现了不对称性,中下壁面出现较大波动,在叶轮附近,流场发生剧烈的变化,在靠近轮毂的地方会出现湍流,叶片之间出现较大的分离涡流,在出口导流叶片与叶轮的相接区域,流动出现局部回流,在狭窄的交接区域,出现流动滞止,流体进入导流叶片时,流动方向在此急剧变化会引起流动分离,从而影响了出口流速和流动的稳定性;④叶轮与出口导叶片接触端面压力变化剧烈.结论叶轮内部、叶轮与导叶片连接部分、出口导叶片内部流场不稳定容易形成涡流和流动停滞,容易形成血栓;叶轮与出口导叶片连接端面以及叶轮内部剪切力较高,容易产生溶血.     

手术治疗距腓前韧带距骨侧止点撕脱骨折的疗效观察

目的 探讨开放性修复手术治疗距腓前韧带距骨侧止点撕脱骨折的临床疗效。方法 回顾性研究。纳入2017年11月—2021年4月徐州仁慈医院足踝外科确诊为距腓前韧带距骨侧止点撕脱骨折的患者4例（4足）。其中男3例、女1例,年龄15~45岁（平均30.3岁）,右足2例、左足2例。患者均采用外踝前外侧小切口开放性修复手术治疗距腓前韧带的距骨侧止点撕脱骨折,术后石膏制动。观察项目：（1）记录患者骨折愈合的时间、末次随访时踝关节疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分,美国足踝外科协会（AOFAS）踝-后足功能评分、踝关节功能评价Karlsson-Peterson评分。（2）术前及末次随访时测量距骨前移距离（ATT）、距骨倾斜角（TT）。结果 4例患者手术均顺利完成,术后均获随访8~25个月。（1）患者骨折愈合均良好,愈合时间3~5个月（平均3.8个月）。末次随访时,患者疼痛VAS评分为0~2分（平均1.3分）,AOFAS踝-后足评分为89~95分（平均92.8分）,Karlsson-Peterson评分为89~94分（平均91.5分）;患者1例踝关节疼痛消失,其余3例仅有轻微酸胀不适,不影响日常行走。（2）末次随访时ATT为（2.4±0.3）mm、TT为2.8°±0.8°,较术前（8.4±0.8）mm和10.0°±1.4°明显改善,差异均有统计学意义（t=14.40、19.62,P值均<0.001）。结论 采用开放性小切口结合2枚锚钉修复距腓前韧带的距骨侧撕脱骨折,可有效恢复患者踝关节的稳定性。手术创伤小,操作简便,有临床推广价值。     

肺腺癌组织中lncRNA LRRC77P的表达及对肺腺癌细胞生物学特性的影响

目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)LRRC77P在肺腺癌组织和细胞系中的表达及其作用机制。方法采用qRT-PCR法检测LRRC77P在67例肺腺癌组织和5种肺腺癌细胞系中的表达。利用阴性对照慢病毒和载有LRRC77P序列的慢病毒分别感染LRRC77P表达最少的肺腺癌细胞,分别命名为对照组和实验组。MTT法和细胞划痕实验分别检测高表达LRRC77P对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。生物信息学预测LRRC77P的下游基因。qRT-PCR和Western blot检测高表达LRRC77P对下游基因表达的影响。结果 LRRC77P在肺腺癌组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。LRRC77P在肺腺癌细胞系中的表达显著低于正常肺泡上皮细胞(P<0.01),LRRC77P在H1299细胞中的表达最少(P<0.01)。高表达LRRC77P可显著抑制H1299细胞的增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.01)。生物信息学预测LRRC77P可互补结合miR-182-5p,miR-182-5p可互补结合PCD...     

miRNA-21减轻氧糖剥夺对PC12细胞的损伤

目的:探讨微小RNA(miRNA)-21对低氧缺血损伤PC12细胞的影响。方法:体外培养PC12细胞,建立氧糖剥夺(OGD)损伤模型。细胞随机分为对照组、OGD组、阴性对照序列+OGD组、miRNA-21 inhibitor+OGD组和miRNA-21 mimic+OGD组。通过采用CCK-8、real-time PCR、Western blot等技术探讨miRNA-21对OGD损伤PC12细胞的影响和机制。结果:降低miRNA-21的表达,受OGD损伤的PC12细胞活力明显下降;增加miRNA-21的表达,受OGD损伤的PC12细胞活力明显增加。进一步发现miRNA-21促进OGD损伤PC12细胞的AKT磷酸化。结论:miRNA-21明显增加OGD损伤PC12细胞的活力,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。