骨肉瘤的治疗—117例回顾

本文回顾分析１１７例，按Ｅｎｎｅｋｉｎｇ等外科分期系统属ＩＩＢ期的四肢骨肉瘤经广泛或根治手术后的结果。６２例曾行辅佐化疗，５５例未接受化疗。以Ｃｏｘ模型评估其预后。化疗组与非化疗组的３年无瘤生存率各自为４９．２％（９５％可信区间３７％～６４％）与２３．７％（９５％可信区间为１４％～４０％），提示化疗对提高生存率有非常明显作用（Ｐ＜０．００１）；但在二组内广泛与根治手术之间，生存率均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。此一结果说明广泛手术，无论切除或截肢，辅以化疗为四肢骨肉瘤治疗中的最佳选择。     

术治疗骨转移癌

目的 报道手术治疗骨转移癌的临床经验。方法 １９８８年２月￣１９９７年３月共手术治疗骨转移癌８９例。其中男５８例,女３１例。年龄１０￣７４岁,其中４１￣７０岁７２例,占８０．９％。其最好发部位分别是脊柱２３例,股骨２２例和骨盆１３例,而最常见的原发肿瘤分别是肺癌２２例,肝癌１１例。手术可分止痛、稳定瘤骨和肿瘤切除三大类。结果 ８９例中,７７例（８６．５２％）疼痛缓解或消失。７３例获随访（１￣９年）     

髋臼邻关节骨囊肿的诊断与治疗

目的 探讨髋臼邻关节骨囊肿的诊断、鉴别诊断与治疗方法.方法 回顾性分析1990年8月至2009年4月收治的19例髋臼邻关节骨囊肿患者的I临床资料,男11例,女8例;年龄18～59岁,平均42.3岁.17例有髋关节酸痛不适症状,病程2个月至20年,中位时间为15个月.X线片均显示髋臼负重区近侧椭圆形或圆形溶骨性病变,紧贴软骨下骨,边界清晰,伴有硬化边缘.5例合并髋关节发育不良.刮除病变后予以髂骨植骨14例、异体松质骨颗粒植骨3例、人工骨植骨2例.结果 术前18例确诊,14例依据X线片确诊,4例依据CT和MRI确诊.另1例诊断为单纯性骨囊肿.病灶长径2～4cm者16例,4～8 cm者3例,病灶大小与是否有症状及病程长短无关.17例病灶位于髋臼负重面前上方,2例位于髋臼后上方.全部病例随访11个月至13年,平均6.2年,无囊肿复发.14例无症状,3例偶有髋部不适,2例髋关节发育不良者症状先改善后加重,出现关节间隙狭窄.结论 刮除植骨治疗髋臼邻关节骨囊肿有效,其影像学上病灶分布特点表明病灶发生与应力集中有关.     

恶性骨肿瘤靶向性治疗研究进展

本文从病毒增殖溶瘤、肿瘤血管靶向、基因治疗载体靶向导入和靶向性基因表达等方面,对近年来恶性骨肿瘤靶向性治疗的研究进展作一综述。     

骨肉瘤与血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶2、9表达的相关性研究

目的探讨骨肉瘤组织与血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）2、9表达的相关性及其对预后的影响，为骨肉瘤抗血管生成治疗的应用提供依据。方法采用免疫组织化学SP法对56例不同临床行为的骨肉瘤活检组织和8例转移灶组织进行VEGF、MMP-2、MMP-9表达的检测，并分析其与临床特点及预后的关系。结果经13—91个月随访，骨肉瘤患者3年无瘤生存率50．3％，5年无瘤生存率38．8％。MMP-2表达阳性率为53．6％，MMP-9表达阳性率为53．6％，VEGF高表达率为51．8％；MMP-2、MMP-9表达阳性和VEGF高表达与预后相关（P=0．0012、0．0049、0．0322）。MMP-2、MMP-9与VEGF的表达均有相关性（P=0．014、0．047）。COX比例风险模型分析影响骨肉瘤预后的因素有年龄（P=0．030）、MMP-2表达（P=0．024）和MMP-9表达（P=-0．014），而性别、肿瘤大小、肿瘤亚型、手术方式和VEGF表达则与预后无关。骨肉瘤转移灶中MMP-2、MMP-9、VEGF表达阳性率较高，且同-病例原发灶与转移灶的表达有良好的-致性。结论骨肉瘤原发灶MMP-2、MMP-9表达提示肿瘤易于转移，患者预后差；骨肉瘤原发灶MMP-2、MMP-9表达与VEGF表达有相关性，提示前两者与VEGF在骨肉瘤转移过程的作用有关联；骨肉瘤转移灶MMP-2、MMP-9、VEGF表达阳性率较高。     

蛋白酶体抑制剂联合TRAIL杀伤骨肉瘤细胞的研究

目的观察蛋白酶体抑制剂与肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL)对骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法骨肉瘤细胞株MG-63分别经蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO和(或)TRAIL作用24h,采用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞仪定量分析凋亡细胞所占比例,并镜下观察细胞形态学改变。结果0.5μmol/L的Z-LLL-CHO与500ng/ml的TRAIL合用于MG-63细胞24h后,细胞存活率为61.6%±1.3%,明显高于单用Z-LLL-CHO(0.5μmol/L)时的96.6%±0.2%及单用TRAIL(500ng/ml)时的89.5%±0.7%(P<0.01)。流式细胞术、电镜及荧光显微镜观察证实,协同性杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现。结论蛋白酶体抑制剂能增强TRAIL杀伤骨肉瘤细胞和诱导骨肉瘤细胞的凋亡。     

骨的韧带样纤维瘤

本文报道13例骨的韧带样纤维瘤.手术切除后2例复发,另1例获恶性结局而未有明显局部复发征象.由于本病发病率极低,且缺乏特征性放射学表现,术前甚少获正确诊断.组织学上它与骨外硬纤维瘤有相同表现.要区别骨的韧带样纤维瘤与低度恶性纤维肉瘤甚难,有时甚至不可能.治疗上宜广泛切除,否则应在彻底刮除后给以辅助措施如冷冻治疗等,以确保较好治疗效果.     

Ogilvie综合征八例

自1980年1月至1985年6月治疗Ogilvie综合征8例,均获治愈,报告如下。临床资料本组男5例,女3例。年龄58～74岁。均为骨折手术或牵引后长时间仰卧所致,少则半天,多则5天。临床表现均有腹部饱胀,肛门停止排气。其中2例有恶心,1例有呕吐。腹痛不明显,仅2例偶有隐痛。检查可见腹部膨隆,无明显压痛及反跳痛,肠鸣音减弱。腹部X线检查:可见胀气的结肠及结肠袋形,其中2例可见少数液平。测量扩张的结肠直径在6.5～8.0cm,扩张的盲肠直径在7.5～9.0cm。本组病例的诊断根据:患者因创伤或手术后长时     

陈旧性髋臼骨折的治疗

受伤21天后的陈旧性髋臼骨折治疗难度大，目前主要的治疗方法有切开复住内固定、人工髋关节置换和髋关节融合术。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导骨肉瘤细胞凋亡及其对p27Kip1蛋白表达的影响

目的探讨蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO(MG132)对人骨肉瘤MG-63细胞诱导凋亡的作用及其对p27Kip1蛋白表达的影响。方法分别以不同浓度的蛋白酶体抑制剂MG132培养p53突变型人骨肉瘤MG-63细胞、正常二倍体成纤维细胞WI-38和p53野生型人骨肉瘤U2OS细胞。通过MTT法检测不同培养时间的细胞增殖活力、琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡、流式细胞仪定量检测不同时间的细胞凋亡发生率、Westernblot检测p27Kip1表达情况。结果MG132能选择性抑制人骨肉瘤MG-63和U2OS细胞生长,IC50分别为(0.92±0.06)μmol/L及(0.33±0.05)μmol/L,均低于二倍体成纤维WI-38细胞(9.13±0.12)μmol/L。1μmol/LMG132处理MG-63细胞24h后,DNA琼脂糖凝胶电泳可检测到典型的“阶梯状”DNA条带,而WI-38细胞则为基因组DNA。流式细胞仪于1μmol/LMG132作用12h后检测到明显的亚G1峰(凋亡细胞峰),且存在时效关系。Westernblot发现,处理后p27Kip1蛋白表达明显上调。结论蛋白酶体抑制剂MG132在体外可选择性诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡。p27Kip1蛋白在诱导MG-63细胞凋亡中可能起重要作用。