心肌梗死后β_2肾上腺素受体对心室肌细胞钠钙交换电流的调控作用

目的研究β2受体对心肌梗死(MI)后2~8周心肌细胞钠钙交换电流(INCX)的调控作用。方法雄性健康Wistar大鼠28只,随机分为:正常对照组;MI后2周、4周、8周组。以结扎心脏左前降支方法制作MI模型。正常对照组进行假手术。采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,观察MI后INCX的变化,予以β2受体激动剂salbutamol、β受体激动剂异丙肾上腺素及不同选择性β受体阻滞剂后INCX的变化。结果MI后8周心肌细胞INCX显著增高(1.07±0.21pA/pFvs0.51±0.12pA/pF,P<0.05)。MI后β2受体激动显著增加心肌细胞INCX(P<0.05),对INCX的调节作用较正常心肌细胞强。MI后选择性β2受体阻滞剂ICI118,551对β受体激动引发的心肌细胞INCX升高的抑制程度增高;选择性β1受体阻滞剂阿替洛尔对上述作用的抑制程度下降;非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔对β受体激动引发的正常和MI后心肌细胞上述离子通道电流升高均能明显抑制。结论MI后β2受体对心肌细胞INCX的调节作用增强,提示MI后β2受体在恶性心律失常发生机制中的地位可能提高。     

肝癌患者来源异种移植瘤模型的建立及药物敏感性研究

目的通过建立肝癌患者来源的异种移植瘤模型(PDX)探究肝癌索拉菲尼敏感性相关的长链非编码RNA(lncRNA)。方法选取上海市第一人民医院2021年5月至2022年10月的17例肝癌标本建立PDX模型。PDX模型传代14 d后通过随机数表法分为对照组与索拉菲尼给药组。给药21 d, 观察7 d后收取肿瘤组织, 给药期间记录小鼠体重。根据公式:肿瘤生长抑制(TGI)指数=ΔT/ΔC, 计算PDX肿瘤组织TGI指数并评价药物敏感性, 通过lncRNA测序筛选肝内胆管癌(ICC)索拉菲尼敏感与耐药的差异lncRNA。在人ICC细胞系HuCCT1中转染小干扰RNA(siRNA)降低lncRNA SCDAL的表达, 根据siRNA序列分组为ctr、si-1、si-2和si-3。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力, 根据给药浓度分组为0 μmol/L(0.1%二甲基亚砜)、4 μmol/L、10 μmol/L。组间比较采用t检验, 多组间两两比较采用单因素方差分析, Turkey事后检验确定组间差异。结果肝细胞肝癌(HCC)及ICC PDX模型鼠索拉非尼给药组与对照组体重差异无统计学...     

进口化妆品曲酸添加情况的调查

〔目的〕通过对目前国内进口化妆品市场中曲酸使用情况的调查,形成1份比较有应用价值的报告,填补这一领域的科研空白,为今后加强进口化妆品的检验检疫监督管理提供科学依据。〔方法〕对39份涉及20个品牌的进口祛斑美白化妆品,采用高效液相色谱仪测定曲酸含量。〔结果〕39份样品中,有3份检出含曲酸,检出率为7.69%,曲酸浓度低于0.01%。〔结论〕通过分析可知,技术能力强的化妆品企业比技术能力弱的企业更可能使用曲酸;但也不能忽视规模较小企业在技术未成熟下为降低成本,追求美白效果而使用曲酸。对曲酸安全性有了明确认知后,将有助于检验检疫机构科学地开展进口化妆品曲酸使用情况监管工作。     

凝血功能检测对防治产科并发症的临床意义

<正>为探讨妊娠期妇女凝血四项(PT、APTT、TT、Fbg,即凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原)检测在防治产科并发症中的临床意义。现对笔者所在医院2004-01以来的216例临产妇女及60名健康体检的非妊娠期育龄女性的凝血指标检测结果报告如下。1资料与方法     

大鼠实验性心肌梗死后β2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用

[目的]观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响.[方法]制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20).每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期.取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平.[结果]心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P＜0.01);ICI 118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P＜0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P＜0.05).[结论]心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关.     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠星形胶质细胞兴奋性氨基转运体3(EAAT 3)、囊泡谷氨酸转运体2(VGLUT 2)表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28天慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,SD大鼠随机分为5组:糖尿病并发抑郁症组,二甲双胍+氟西汀组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白对照组,灌胃给药4周。药物干预后,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习能力,免疫组化双标法检测星形胶质细胞中EAAT 3、VGLUT 2的表达情况。结果与空白对照组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠逃避潜伏期延长(P0.01),EAAT 3表达下降,VGLUT 2表达升高,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病并发抑郁症组比较,二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P0.01),且二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组EAAT 3表达升高,二甲双胍+氟西汀组和左归降糖解郁方高剂量组VGLUT 2表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论左归降糖解郁方可以改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马区星形胶质细胞EAAT 3、VGLUT 2表达的紊乱状态。     

Sysmex UF-100全自动尿有型成份分析仪常见故障及排除

Sysmex UF-100是由日本SYSMEX公司生产的全自动尿有型成分分析仪,专为临床实验室的尿液体外分析而设计。仪器通过对前向散射光(FSC),荧光(FL)和电阻抗(1MP)的直接检测,可自动计数RBC、WBC、EC、CAST和BAST五种有形成份,同时还提供其他病理成分的提示信息(如结晶、酵母样菌、病理管型、小圆细胞、精子)。UF-100的高度自动化保证了分析仪的独立操作,使整个工作流程更有效率。该仪器能对正常和异常的样本进行精确筛选,并能提示样本包含的异常项目,指导尿液分析异常的病人做进一步的检查。我科自2007年2月引进该仪器至今,现对工作中常见的故障及处理方法总结如下:1压力和负压错误1.1鞘流压力错误原因①鞘流压力超出所要求的范围。2)鞘流压力调节器有缺陷。纠正措施①调节鞘流压力。②检查空气压缩机开关,管道连接和接头是否漏气。1.2负压错误原因①400mmHg的负压超出所要求的范围。②空气压缩机的防逆FLOWCELL里有液体。③管道和接头处有压力泄露。纠正措施①调节400mmHg。②从空气压缩机的防逆FLOWCELL中将液体除去。③查管道连接和接头是否漏气。2温度错误电子倍增管、电导率检测部、反...     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响

目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响。方法 建立糖尿病并发抑郁症动物模型并随机分为6组,模型组、二甲双胍(0.18 g·kg^-1)+盐酸氟西汀(1.8 mg·kg^-1)组(阳性药组)、左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53,10.26,5.13 g·kg^-1)组,并设正常对照组。给药42 d后,进行开野和Morris水迷宫行为学评价,采用ELISA法测定各组大鼠血浆促肾上腺激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)含量。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠开野实验中活动总数明显减少(P<0.01),Morris水迷宫实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索时间明显缩短(P<0.05);血浆CRH、ACTH含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,给予左归降糖解郁方高剂量后,模型大鼠活动次数增多(P<0.05),学习记忆能力得到一定程度恢复,血浆CRH、ACTH水平明显降低(P<0.05)。结论 左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁行为及认知障碍,可能与其降低CRH和ACTH水平,缓解HPA轴亢进有关。     

马钱子超微粉体HPLC指纹图谱的研究

目的建立马钱子超微粉体的HPLC指纹图谱分析方法。方法采用HPLC法测定,色谱柱C18柱(4.6mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.2%甲酸溶液梯度程序洗脱;检测波长为254 nm,流速:1.0 mL/min,柱温为30℃,进样量为10μL。使用"中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A版"软件计算处理。结果所建立的指纹图谱测定系统,对马钱子超微粉分离良好,10批样品共匹配了12个共有峰,相似度>0.9。结论该方法简便、快速,回收率高,精密度、稳定性和重复性好,为马钱子超微粉体的质量控制提供了方法。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元病理形态及凋亡的影响

目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠海马神经元病理形态的影响,探讨其保护作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素联合慢性应激建立DD大鼠模型。72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和左归降糖解郁方低、中、高剂量组,每组12只,分别给予相应药物。末次给药后,检测大鼠血糖及行为学变化,分别采用HE染色、尼氏染色、高尔基染色观察大鼠海马组织病理形态,免疫组化检测大鼠海马Caspase-3的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高,海马区神经元数量显著减少,神经元凋亡增加,神经元胞体出现变形、树突棘减少等病理损伤情况;给予左归降糖解郁方干预后,模型大鼠高血糖和抑郁样状态缓解,海马神经元数量显著增加,神经元形态基本恢复正常,左归降糖解郁方高、中剂量组Caspase-3表达较模型组明显降低。结论左归降糖解郁方可明显改善DD大鼠血糖和学习记忆能力,其机制可能与减缓海马损伤和凋亡、恢复神经元数量与形态有关。