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31.
目的:观察耐药细胞株LS-174T核中YB-1的活性改变及其对P-gp和PCNA转录表达水平的影响,探讨YB-1在肿瘤顺铂耐药机制中的作用。方法:采用顺铂药物浓度递增法、间歇性作用的体外诱导法建立人结肠癌的多重耐药细胞系LS-174T;用EMSA检测耐药肿瘤细胞核中转录因子YB-1活性的改变,半定量RT-PCR检测P-gp和PCNA mRNA表达水平的改变。结果:耐药细胞株核中YB-1的活性明显增加,且P-gp mRNA和PCNA mRNA的表达水平均较非耐药细胞株明显增高(P<0.01)。结论:顺铂耐药细胞株细胞核内YB-1活性增高促进了P-gp和PCNA转录表达水平,它们可能共同参与顺铂导致DNA损伤的修复,在肿瘤耐药机制中发挥重要作用。  相似文献   
32.
艰难梭菌对肠上皮细胞的粘附是其定植和感染的前提。以往的研究多集中于肠道正常菌群如双歧杆菌拮抗肠道致病菌粘附肠上皮细胞的研究,但由于活菌的制造和保存难度较大而使其应用受到一定程度的限制。本研究应用双歧杆菌纯化粘附素,采用粘附试验和流式细胞仪体外观察其对艰难梭菌粘附肠上皮Lovo细胞的竞争抑制作用。  相似文献   
33.
34.
目的确定阻抑大肠腺癌LS-174T细胞中过量表达的真核细胞起始因子-4E(eIF-4E)是否促进乙酰肝素酶mRNA的降解,并改变其翻译表达水平。方法应用脂质体包裹与eIF-4E mRNA翻译起始点互补的反义寡聚核苷酸,转染处理人大肠腺癌细胞LS-174T。Western blotting和RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后转录和翻译水平的改变。采用Northern blotting定量检测乙酰肝素酶mRNA的细胞内水平,Western blotting检测其蛋白表达水平的改变。结果反义寡聚核苷酸经脂质体转染LS-174T细胞后,eIF-4E基因表达明显受到抑制,其蛋白表达产物也显著下降。伴随eIF-4E被阻抑表达,Northern blotting结果显示乙酰肝素酶mRNA水平下降,且其蛋白翻译表达量也降低。结论阻抑eIF-4E影响LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA的稳定表达,促使其降解,并降低乙酰肝素酶表达。  相似文献   
35.
溃疡性结肠炎患者肠粘膜中趋化因子和核转录因子的变化   总被引:8,自引:1,他引:7  
目的 :研究溃疡性结肠炎 (UC)患者肠粘膜中趋化因子IL 8,MCP 1和核转录因子NF κB的变化 .方法 :患者30例经柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素治疗前后与正常人比较 .RT PCR法半定量检测肠粘膜中IL 8,MCP 1的变化 ;采作凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肠粘膜细胞核内核转录因子NF κB的变化 .结果 :UC急性期IL 8/G3PDH的比率为 1.0 9± 0 .2 2 ,缓解期为 0 .4 9± 0 .2 1,与正常对照组 0 .14± 0 .10相比均有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,治疗前后有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;MCP 1/G3PDH的比率为急性期 0 .89± 0 .2 3,缓解期为 0 .81± 0 .19,与正常对照组 0 .0 7± 0 .0 4相比均有明显差异 (P <0 .0 1) ,但治疗前后无明显差异 .肠上皮细胞核内NF κB亦明显增加 .结论 :UC的发生发展与IL 8,MCP 1等趋化因子的变化密切相关 ,它的表达由细胞核内NF κB调控 .柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素可能通过抑制NF κB的合成达到抗炎目的 .  相似文献   
36.
目的:确定结肠癌Ls-174T细胞中过量表达的真核细胞起始因子-4E(eukaryotic initiation factor-4E,eIF-4E)是否影响乙酰肝素酶(heparanase)mRNA的核浆转运,并改变乙酰肝素酶表达水平.方法:脂质体包裹与eIF-4E mRNA翻译起始点互补的asODN转染人大肠腺癌细胞Ls-174T.使用Western blot,RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后其转录和翻译水平的改变.乙酰肝素酶mRNA在细胞内核浆分布水平采用Northern blol,检测,其蛋白表达采用Western blot检测.结果:asODN转染显抑制elF-4E基因和蛋白表达.伴随eIF-4E被阻抑,Northern blot结果显示更多乙酰肝素酶mRNA滞留在细胞核,且其蛋白表达量也下降.结论:阻抑eIF-4E可影响LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA核浆转运,并降低乙酰肝素酶蛋白表达.此反义策略可应用于实验性和临床抗人类大肠癌转移的基因治疗.  相似文献   
37.
目的 了解西安市2016 - 2018手足口病的病原构成和变化趋势,为下一步的防控提供科学依据。方法 通过“中国疾病预防控制信息系统”收集手足口病病例的信息,用RT - PCR检测肠道病毒,鉴别出EV71、Cox A16、Cox A6和Cox A10,用Excel和SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果 2016 - 2018年共收集到2 797例HFMD标本,其中2 484例肠道病毒阳性,EV71、Cox A16和其他肠道病毒的构成比分别为28.34%、21.30%和50.36%。643株非EV71和非Cox A16的其他肠道病毒中,Cox A6和Cox A10的构成比分别为63.45%和9.64%。≤5岁患者占到所有患者的94.85%,男女性别比为1.42∶1。2017年HFMD的优势毒株是EV71,2016和2018年的优势病原是其他肠道病毒。轻症HFMD病例的优势血清型是其他肠道病毒,构成比为51.32%(1 183/2 305),重症病例的优势血清型是EV71,构成比为58.66%(105/179)。结论 HFMD肠道病毒发生变化,2016 - 2018年西安市HFMD的优势病原是其他肠道病毒,Cox A6的流行强度增加,应加强对其他肠道病毒的监测。  相似文献   
38.
39.
姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜基质金属蛋白酶-9的调控   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响.方法:建立以三硝基苯磺酸诱导的大鼠IBD模型.模型大鼠给予含20g/L姜黄素的饲料喂养,药物对照组给予含2 g/L N-乙酰半胱氨酸和5g/L柳氮磺胺吡啶的饲料喂养,模型组及正常对照组给予普通饲料喂养.评价肠炎大鼠死亡率及肠黏膜病理组织学评分.电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF-κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB.半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA的表达.结果:姜黄素可降低IBD模型大鼠死亡率及改善肠黏膜病理组织学症状.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低MMP-9的表达.结论:姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控MMP-9的表达;MMP-9可作为观察抗肠炎药物药效的指标之一,姜黄素对治疗IBD有应用前景.  相似文献   
40.
肝硬化门脉高压患者常引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(Protal Hypertensire Gastropathy,PHG)。研究表明肝硬化上消化道出血患者,出血来自静脉曲张破裂者仅占13-41%,而胃粘膜病变所致的非静脉曲张破裂出血却占29-57%。作者自1995年8月~1999年2月共收治门脉高压性胃病并出血患者52例,分别使用善得定、垂体后叶素进行治疗,并对两组临床疗效、副作用等方面作了对照验证分析,现报告如下。  相似文献   
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