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目的:观察耐药细胞株LS-174T核中YB-1的活性改变及其对P-gp和PCNA转录表达水平的影响,探讨YB-1在肿瘤顺铂耐药机制中的作用。方法:采用顺铂药物浓度递增法、间歇性作用的体外诱导法建立人结肠癌的多重耐药细胞系LS-174T;用EMSA检测耐药肿瘤细胞核中转录因子YB-1活性的改变,半定量RT-PCR检测P-gp和PCNA mRNA表达水平的改变。结果:耐药细胞株核中YB-1的活性明显增加,且P-gp mRNA和PCNA mRNA的表达水平均较非耐药细胞株明显增高(P<0.01)。结论:顺铂耐药细胞株细胞核内YB-1活性增高促进了P-gp和PCNA转录表达水平,它们可能共同参与顺铂导致DNA损伤的修复,在肿瘤耐药机制中发挥重要作用。 相似文献
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目的确定阻抑大肠腺癌LS-174T细胞中过量表达的真核细胞起始因子-4E(eIF-4E)是否促进乙酰肝素酶mRNA的降解,并改变其翻译表达水平。方法应用脂质体包裹与eIF-4E mRNA翻译起始点互补的反义寡聚核苷酸,转染处理人大肠腺癌细胞LS-174T。Western blotting和RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后转录和翻译水平的改变。采用Northern blotting定量检测乙酰肝素酶mRNA的细胞内水平,Western blotting检测其蛋白表达水平的改变。结果反义寡聚核苷酸经脂质体转染LS-174T细胞后,eIF-4E基因表达明显受到抑制,其蛋白表达产物也显著下降。伴随eIF-4E被阻抑表达,Northern blotting结果显示乙酰肝素酶mRNA水平下降,且其蛋白翻译表达量也降低。结论阻抑eIF-4E影响LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA的稳定表达,促使其降解,并降低乙酰肝素酶表达。 相似文献
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溃疡性结肠炎患者肠粘膜中趋化因子和核转录因子的变化 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 :研究溃疡性结肠炎 (UC)患者肠粘膜中趋化因子IL 8,MCP 1和核转录因子NF κB的变化 .方法 :患者30例经柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素治疗前后与正常人比较 .RT PCR法半定量检测肠粘膜中IL 8,MCP 1的变化 ;采作凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肠粘膜细胞核内核转录因子NF κB的变化 .结果 :UC急性期IL 8/G3PDH的比率为 1.0 9± 0 .2 2 ,缓解期为 0 .4 9± 0 .2 1,与正常对照组 0 .14± 0 .10相比均有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,治疗前后有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;MCP 1/G3PDH的比率为急性期 0 .89± 0 .2 3,缓解期为 0 .81± 0 .19,与正常对照组 0 .0 7± 0 .0 4相比均有明显差异 (P <0 .0 1) ,但治疗前后无明显差异 .肠上皮细胞核内NF κB亦明显增加 .结论 :UC的发生发展与IL 8,MCP 1等趋化因子的变化密切相关 ,它的表达由细胞核内NF κB调控 .柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素可能通过抑制NF κB的合成达到抗炎目的 . 相似文献
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目的:确定结肠癌Ls-174T细胞中过量表达的真核细胞起始因子-4E(eukaryotic initiation factor-4E,eIF-4E)是否影响乙酰肝素酶(heparanase)mRNA的核浆转运,并改变乙酰肝素酶表达水平.方法:脂质体包裹与eIF-4E mRNA翻译起始点互补的asODN转染人大肠腺癌细胞Ls-174T.使用Western blot,RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后其转录和翻译水平的改变.乙酰肝素酶mRNA在细胞内核浆分布水平采用Northern blol,检测,其蛋白表达采用Western blot检测.结果:asODN转染显抑制elF-4E基因和蛋白表达.伴随eIF-4E被阻抑,Northern blot结果显示更多乙酰肝素酶mRNA滞留在细胞核,且其蛋白表达量也下降.结论:阻抑eIF-4E可影响LS-174T细胞乙酰肝素酶mRNA核浆转运,并降低乙酰肝素酶蛋白表达.此反义策略可应用于实验性和临床抗人类大肠癌转移的基因治疗. 相似文献
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目的 了解西安市2016 - 2018手足口病的病原构成和变化趋势,为下一步的防控提供科学依据。方法 通过“中国疾病预防控制信息系统”收集手足口病病例的信息,用RT - PCR检测肠道病毒,鉴别出EV71、Cox A16、Cox A6和Cox A10,用Excel和SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果 2016 - 2018年共收集到2 797例HFMD标本,其中2 484例肠道病毒阳性,EV71、Cox A16和其他肠道病毒的构成比分别为28.34%、21.30%和50.36%。643株非EV71和非Cox A16的其他肠道病毒中,Cox A6和Cox A10的构成比分别为63.45%和9.64%。≤5岁患者占到所有患者的94.85%,男女性别比为1.42∶1。2017年HFMD的优势毒株是EV71,2016和2018年的优势病原是其他肠道病毒。轻症HFMD病例的优势血清型是其他肠道病毒,构成比为51.32%(1 183/2 305),重症病例的优势血清型是EV71,构成比为58.66%(105/179)。结论 HFMD肠道病毒发生变化,2016 - 2018年西安市HFMD的优势病原是其他肠道病毒,Cox A6的流行强度增加,应加强对其他肠道病毒的监测。 相似文献
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溃疡性结肠炎患者肠黏膜Th1/Th2类细胞因子m-RNA的表达 总被引:9,自引:0,他引:9
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姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜基质金属蛋白酶-9的调控 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响.方法:建立以三硝基苯磺酸诱导的大鼠IBD模型.模型大鼠给予含20g/L姜黄素的饲料喂养,药物对照组给予含2 g/L N-乙酰半胱氨酸和5g/L柳氮磺胺吡啶的饲料喂养,模型组及正常对照组给予普通饲料喂养.评价肠炎大鼠死亡率及肠黏膜病理组织学评分.电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF-κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB.半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA的表达.结果:姜黄素可降低IBD模型大鼠死亡率及改善肠黏膜病理组织学症状.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低MMP-9的表达.结论:姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控MMP-9的表达;MMP-9可作为观察抗肠炎药物药效的指标之一,姜黄素对治疗IBD有应用前景. 相似文献
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肝硬化门脉高压患者常引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(Protal Hypertensire Gastropathy,PHG)。研究表明肝硬化上消化道出血患者,出血来自静脉曲张破裂者仅占13-41%,而胃粘膜病变所致的非静脉曲张破裂出血却占29-57%。作者自1995年8月~1999年2月共收治门脉高压性胃病并出血患者52例,分别使用善得定、垂体后叶素进行治疗,并对两组临床疗效、副作用等方面作了对照验证分析,现报告如下。 相似文献