有胃病怎样正确喝牛奶

有些人认为“牛奶养胃”、“牛奶治胃病”,而另一些人却认为“有胃病不能喝牛奶”、“空腹不能喝牛奶”等等。这些说法可能使人糊涂,那么究竟什么情况下不能喝牛奶？什么情况下应该喝牛奶呢？     

加强医学生临床思维能力培养和考核的实践

目的提高医学生临床思维能力和解决临床实际问题的能力。方法针对2005—2010年在同济大学附属医院进行临床阶段学习的临床医学专业本科生,通过以问题为基础的学习、案例教学、临床实践环节中突出实习生角色作用、出科及毕业技能考核中强化临床思维考核等手段,将临床思维培养和考核贯穿本科生临床教学各阶段;同时完善教学管理,加强督导,并通过师资培训提高临床教师教学过程中强化学生临床思维培养的意识和能力,确保各阶段教学中将临床思维培养纳入教学和考核内容。结果经过5年实践,医学生自主学习、科学思维、表达能力、临床技能等得到较大提高;2006—2008年该校毕业生参加国家执业医师资格考试通过率逐年增高。结论在临床教学过程中强化临床思维能力培养对提高医学生临床实践能力有积极作用。     

提升医学生综合素质的医院文化体系构建

大学附属医院在做好医疗、教学和科研三项中心工作的同时,还肩负着医学生综合素质培养的责任和义务.健康的针对医学生后期教育的附属医院文化,有益于医学生综合素质的提升,对医学生今后成为一名优秀医生的培养至关重要.文章结合附属医院学生工作实际情况,从医院的精神文化、制度文化、行为文化、物质文化4个层面进行讨论,探讨在大学附属医院如何构建有益于提升医学生综合素质的文化体系.     

磷脂酶D1促进非酒精性脂肪肝体外模型的脂肪生成

目的探讨PLD1在非酒精性脂肪肝体外细胞模型中对脂肪生成的作用。方法实验分为空白对照组、FFA模型对照组、si-PLD1对照组、si-PLD1+FFA模型干预组、Ad-PLD1对照组、Ad-PLD1+FFA模型干预组。1mmol/L浓度游离脂肪酸（free fatty acid, FFA）体外持续作用HepG2细胞诱导脂肪肝细胞体外模型;CCK-8检测FFA的细胞毒性;空白对照组和FFA模型对照组行油红O染色,鉴定脂肪肝细胞模型成功构建。qRT-PCR检测空白对照组和FFA模型对照组PLD1和PLD2 mRNA表达水平;以PLD1为干预靶点,构建PLD1特异性小干扰RNA（si-PLD1 RNA）转染细胞和过表达慢病毒株（Ad-PLD1）感染细胞,通过流式细胞术检测各组尼罗红染色后的平均荧光强度,通过RT-qPCR检测各组细胞成脂相关基因的表达。结果非酒精性脂肪肝体外细胞模型构建成功,且CCK-8检测显示FFA无细胞毒性（P<0.01）;FFA模型对照组PLD1 mRNA表达水平明显低于空白对照组（P<0.05）;沉默PLD1后,流式细胞术示FFA模型对照组较空白对照组细胞内脂滴显著增加（P<0.001）,而si-PLD1+FFA模型干预组较FFA模型对照组细胞内脂滴显著减少（P<0.001）;RT-qPCR显示,FFA模型对照组较空白对照组FASN表达明显升高（P<0.05）,而si-PLD1+FFA模型干预组较FFA模型对照组FASN表达明显减少（P<0.01）。过表达PLD1后,流式细胞术示FFA模型对照组较空白对照组细胞内脂滴显著增加（P<0.001）,且Ad-PLD1+FFA模型干预组较FFA模型对照组细胞内脂滴增多（P<0.001）;同时RT-qPCR显示FFA模型对照组较空白对照组FASN表达明显升高（P<0.05）,且Ad-PLD1+FFA模型干预组较FFA模型对照组FASN表达明显增加（P<0.05）。结论非酒精性脂肪肝体外细胞模型中PLD1参与细胞脂滴生成,并可促进细胞脂滴生成。PLD1可能成为NAFLD的治疗新靶标。     

氧化苦参碱注射液对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化治疗作用

为探索氧化苦参碱对慢性肝炎的治疗作用 ,我们应用四氯化碳 (ＣＣｌ4)诱导大鼠肝纤维化模型 ,研究苦参素在治疗肝纤维化中的作用。材料与方法一、材料(一 )试剂　ＣＣｌ4为江苏太仓化学试剂厂产品 ,分析纯。透明质酸 (ＨＡ)、层粘连蛋白 (ＬＮ )放射免疫检测 (ＲＩＡ )试剂盒为上海海军医学研究所产品 ;ＰⅢＮＰＲＩＡ检测试剂盒为荷兰Ｏｒｉｅｎ公司产品 ,Ⅳ胶原酶联免疫吸附试验 (ＥＬＩＳＡ)检测试剂盒为Ｂｉｏｔｅｃｈ公司产品 ,购于上海森雄科技实业有限公司。(二 )动物　 10 0只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,清洁级 ,体重 12 0～14 0 ｇ ,购…     

过氧化物酶体增殖物活化受体γ在肝星状细胞活化过程中的动态演变

目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR γ)在肝星状细胞(HSC)活化过程中的作用。方法 采用形态学、RT-PCR方法观察从正常Wistar大鼠分离的HSC在体外培养自发活化过程中以及以二甲墓亚硝胺诱导肝纤维化形成过程中HSC在体活化时PPAR γ的动态演变。结果 HSC在体外培养自发活化过程中,新鲜分离的HSC PPAR γ mRNA表达水平最高(0.71±0.01),培养第3天时即开始减低(0.48±0.03,t=19.8372,P<0.01),培养第7天后PPAR γ的表达减低70％以上,传2代时几乎检测不到。以二甲基亚硝胺诱导肝纤维化形成过程中,对照组大鼠新鲜分离的HSC表达PPAR γ(0.76±0.01),第3次注射二甲基亚硝胺后PPAR γ的表达水平显著减低(0.46±0.02,t=29.5318,P<0.01),一周末时PPAR γ表达较正常大鼠下降66％,第2周、第3周时PPAR γ几乎检测不出。结论 PPAR γ的表达参与HSC静止表型的维持,且PPAR γ表达降低是HSC由静止向活化表型转化过程的早期事件。     

氧化苦参碱预防半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的　观察氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法　采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型 ,观察氧化苦参碱 ( 30mg/kg、90mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、TGFβ1mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变。结果　氧化苦参碱预防组较模型组ALT、AST下降 ,肝组织羟脯氨酸含量及TGFβ1表达水平降低 (P <0 .0 1) ;预防组肝组织内SOD、GST PX较模型组升高 ,而MDA低于模型组 ;电镜显示肝细胞损伤减轻 ,病理组织学明显改善。免疫组化显示预防组desmin及α SMA的表达明显低于模型组。结论　氧化苦参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防作用 ,其机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制肝星状细胞活化 ,从而抑制纤维生成。