三维牵引结合针刀治疗腰椎间盘突出症下肢痛的临床研究

目的观察三维牵引结合针刀治疗腰椎间盘突出症下肢痛的临床疗效。方法将腰椎间盘突出症出现下肢痛的患者随机分为两组,观察组40例,采用三维牵引结合针刀治疗;对照组40例,采用普通牵引结合针灸治疗。两组治疗2周后观察VAS视觉疼痛评分,治疗结束后统计住院时间。结果治疗2周后,两组VAS视觉疼痛评分均有改善(P均<0.05),但以观察组改善明显(P<0.05)。观察组平均住院时间要明显短于对照组(P均<0.01)。结论采用三维牵引结合针刀治疗腰椎间盘突出症下肢痛效果较好,且缩短患者的住院时间。     

阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者C反应蛋白及血脂的影响

目的：探讨早期应用阿托伐他汀对不稳定心绞痛（UA）患者血浆高敏C-反应蛋白（hs—cRP）、血脂的影响及临床意义。方法：将60例不稳定心绞痛患者随机分为阿托伐他汀治疗组10mg／d和常规治疗组（对照组）各30例。不稳定心绞痛患者在治疗前、治疗4周、8周后分别测定高敏C-反应蛋白和血脂水平。随访近期内（2个月）发生心性事件。结果：1）阿托伐他汀组治疗4周及8周后高敏C-反应蛋白及血脂水平有明显下降（P〈0．05）;2）UA患者住院后尽早（24—48h内）开始积极的降脂治疗有益于降低近期心性事件的发生。结论：早期应用阿托伐他汀治疗可降低不稳定心绞痛患者的高敏C-反应蛋白和血脂水平;不稳定心绞痛患者早期应用他汀类治疗可能获益较大。     

腰椎间盘退变的分子病理学变化及发病机制

背景:腰椎间盘退变是引起腰腿痛的常见原因,椎间盘退变的病理改变及发病机制至今仍未完全明确.目的:介绍腰椎间盘退变的分子病理改变及其发病机制的研究进展.方法:以"disc histology,disc degenerative disease,disc gene"等主题词检索PubMed 数据库,检索时间为2005/2010年,筛选与腰椎间盘组织学变化和发病机制相关的文献,总结归纳腰椎间盘退变的研究进展和研究结果.结果与结论:共检索到与腰椎间盘退变有关的文章118 篇,共纳入30 篇.结果表明腰椎间盘退变受多种因素影响,包括基因遗传因素、自然老化和积累性损伤等,基因的多形性是诱发退变的重要前置因素.椎间盘退变可通过免疫反应、机械性压迫或不稳定、血循环障碍和炎性递质等因素导致椎间盘退变性疾病.老化和病理性退变在影像和病理上难以区别,应根据椎间盘退变性疾病的具体情况采取合理的治疗方法,生物学治疗提供了新的治疗思路,但目前仍处在实验研究阶段.     

新型组织工程椎间盘纤维环支架的制备与性能检测****

摘要 背景：以组织工程技术修复退变椎间盘,目前的研究多集中在如何修复摘除的髓核组织,然而髓核组织工程方法无法完整重建椎间盘的结构和功能,所以相应的纤维环组织工程被认为是组织工程椎间盘治疗策略的主要限制因素之一。 目的：制备天然猪脱细胞脱钙骨基质明胶,并验证其作为组织工程椎间盘纤维支架的可行性。 方法：取猪股骨近端松质骨,用环钻钻取直径10 mm、内径5 mm、厚3 mm的中空环状骨,高压水枪冲洗,进行脱脂、脱钙、脱细胞等相关处理,制成环状的支架材料。对材料进行大体、组织学、光镜、扫描电镜观察,并对支架的吸水率、孔隙率、生物力学参数等进行检测。分离培养犬骨髓间充质干细胞,采用MTT法分析支架浸提液毒性。 结果与结论：支架为乳白色,中空环状,质地柔软的多孔结构。苏木精-伊红染色示组织无细胞结构残留。光镜及扫描电镜示支架孔隙均匀,孔隙相通,平均孔径为(401.4±13.1) μm,孔隙率为(62.12±1.52)%,吸水率为(409.77±11.34)%。生物力学结果示支架的弹性模量为(47.75±6.32) kPa。MTT法显示不同浓度支架浸提液与对照 DMEM 培养液吸光度值比较,差异无显著性意义(P > 0.05),支架无细胞毒性。提示猪脱细胞脱钙骨基质明胶去细胞彻底,具有良好的孔径、孔隙率及生物力学强度,并且无毒,具备良好的生物相容性,可作为组织工程椎间盘纤维环支架材料。 关键词：纤维环;支架;脱钙骨基质明胶;生物相容性;组织工程 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2011.03.005     

椎体成形术治疗椎体转移瘤

<正>脊柱转移瘤是最常见的骨转移瘤,约40%的癌症患者死亡时已发生脊柱转移,其中最多见于胸椎(70%),其次是腰椎(20%),再次为颈椎(10%)。由于椎体内松质骨血     

microRNA let-7e逆转人卵巢癌细胞顺铂耐药及其作用机制

目的:研究人类microRNA let-7e(hsa-let-7e)在人卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达及其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法检测let-7e在卵巢癌亲本细胞株A2780及耐顺铂卵巢癌细胞A2780/CP中的表达;采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测A2780细胞和A2780/CP细胞中果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)mRNA和蛋白的表达。将let-7e模拟物(mimics)及阴性对照(negative control,NC)转染A2780/CP细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测EZH2 mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞的半数抑制浓度(IC50),台盼蓝染色实验检测经顺铂作用不同时间后的细胞存活率。结果:与A2780细胞比较A2780/CP细胞中let-7e呈低表达、EZH2mRNA和蛋白相对表达水平显著增高,差异均有统计学意义(P0.05)。A2780/CP细胞转染let-7e mimics后,EZH2 mRNA和蛋白的相对表达水平较阴性对照组明显下降(P0.05),细胞对顺铂的敏感性显著增强,其半数抑制浓度(IC50值)与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。顺铂作用于转染let-7e mimics的A2780/CP细胞后,细胞的存活率较阴性对照组明显降低(P0.05)。结论:let-7e在卵巢癌耐药细胞A2780/CP中异常低表达,上调其表达可部分逆转细胞耐药性。let-7e可能通过作用于靶蛋白EZH2参与卵巢癌细胞顺铂耐药的发生和发展。     

应用轻型与重型网片开放式修补腹股沟疝的Meta分析

背景：目前对于轻型网片及重型网片修补腹股沟疝谁更具优势存在争议。 目的：采用Meta分析的方法比较重型与轻型补片开放式修补腹股沟疝的疗效。 方法：计算机检索PubMed、Cochrane library、EMBASE、Medline、Ovid、万方、知网、维普、中国生物医学文献数据库、康健等数据库, 并追查已纳入研究的参考文献,检索时间从建库至2013年2月。收集比较重型与轻型补片应用于开放式腹股沟疝修补的前瞻性随机对照试验,按预设标准进行筛选,对纳入研究进行质量评价,提取数据后用RevMan5.1软件进行Meta分析。 结果与结论：纳入18个随机对照试验,共4 450例腹股沟疝。Meta分析结果显示,与重型网片相比,轻型网片修补腹股沟疝后短期内疼痛及异物感较少[OR=0.57,95%可信区间(0.43, 0.74),P < 0.05]、[OR=0.49,95%可信区间(0.35, 0.69),P < 0.05];两组修补手术后复发、血清肿、血肿、切口感染、睾丸萎缩、尿潴留、中长期疼痛方面差异无显著性意义(P > 0.05)。现有证据表明,轻型网片修补腹股沟疝是安全可行的,能达到与重型网片相似的临床疗效,但因纳入文献的质量不高及样本量有限,上述结论需要大样本及高质量的临床随机对照试验来提供更好的循证证据。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃组织GASR、空肠组织VIPR2含量及其基因表达的影响

目的 观察加味四逆散对慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜超微结构、胃窦组织胃泌素受体（GASR）、空肠组织血管活性肠肽受体2（VIPR2）含量及其基因表达的影响,并阐明其机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,每组10只。除正常组外,其余5组均采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型。加味四逆散小、中、大剂量组大鼠每日分别灌胃0.25、0.5、1.0 g/mL浓度的中药煎剂2 mL,奥美拉唑组大鼠每日灌胃0.3 mg/mL的奥美拉唑溶液2 mL,正常组及模型组每日灌胃生理盐水2 mL,造模结束后,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法和Real time-PCR法检测胃窦组织细胞GASR、空肠组织细胞VIPR2蛋白含量及其基因表达的变化。结果 电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜细胞受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。使用加味四逆散及奥美拉唑治疗后,各组胃窦组织GASR蛋白和mRNA的表达均较模型组增加(P<0.05),空肠组织VIPR2蛋白和mRNA的表达均较模型组降低(P<0.05)。其中加味四逆散大剂量组GASR、VIPR2蛋白和mRNA的表达接近正常组水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。与奥美拉唑组与加味四逆散小剂量组相比,加味四逆散大剂量组大鼠GASR蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05),VIPR2蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论 加味四逆散可改善慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织细胞的微观病理形态,并可调整胃组织GASR和空肠组织VIPR2的含量及其基因表达。     

卞嵩京辨治溃疡性结肠炎经验

总结卞嵩京教授辨治溃疡性结肠炎的经验。认为其病机为湿热蕴肠、气滞络瘀、脾虚失健,治宜温肾健脾、导滞化瘀;注重附术同用;巧用芍药等。并举验案1则。     

急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变

目的 观察急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变。方法 成年新西兰大白兔24只,分为眼压20、30、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组和眼压为10～15 mm Hg的对照组,每组均为6只兔。采用前房穿刺灌注法联合压力持续监测法建立急性高眼压模型。实验开始时,兔眼玻璃体腔中注射罗丹明异硫氰酸(RITC)标记轴浆运输。持续3h高眼压后,过量麻醉处死兔后取下视神经。荧光显微镜下观察视神经轴浆运输情况的改变。采用德国Leica公司Q500IW图像分析软件对RITC进行灰度定量分析,并对各眼压组平均灰度值和筛板前、筛板区、筛板后350 μm区域灰度值进行统计学分析处理。结果 RITC在视神经中心呈顺行标记染色。不同眼压组轴浆运输情况不同,随着眼压升高,轴浆运输能力减弱,差异有统计学意义(F=159.3,P＜0.05)。筛板前区,各眼压组间灰度值比较,差异无统计学意义(F=0.2545,P＞0.05)。40 mm Hg组灰度值与对照组灰度值比较,在筛板区（t=5.684）和筛板后350 μm区域（t=5.124）差异均有统计学意义(P＜0.05);20、30 mm Hg组灰度值与对照组灰度值比较,差异无统计学意义(t=1.747,P＞0.05)。结论 眼压40 mm Hg持续3h将导致视神经轴浆运输改变,轴浆运输障碍部位以筛板区及以后的区域为主。