颅脑损伤与血液超氧化物歧化酶和过氧化脂质关系的研究

本文对41例急性闭合性颅脑损伤患者损伤后的血浆过氧化脂质(Ｐ-ＬＰＯ)含量及血浆超氧化物歧化酶(Ｐ-ＳＯＤ)活性的变化进行了分析,试图探讨氧自由基反应与继发性脑损害之间的关系[1,2]。1　材料与方法11　研究对象111　患者组:1995～1996年我们收治的急性闭合性颅脑损伤患者共41例,其中男性32例,女性9例,年龄376(359±174)岁。均符合下列条件:(1)急性闭合性颅脑损伤,无其他严重合并伤;(2)伤后224(73±51)ｈ采血;(3)伤前无心、脑、肺、肝、肾等重要脏器疾患或高血压病史,无严重影响消化吸收功能的胃肠道疾病:(4)均经头颅ＣＴ检查确诊。全部…     

早期颅骨修补对颅脑创伤患者预后的影响

目的 分析颅脑创伤后去骨瓣减压术后早期颅骨修补对患者长期功能预后的影响.方法 采用回顾性病例对照研究的方法比较颅脑创伤去骨瓣减压术后行早期的颅骨修补术(＜2个月)患者与术后行常规颅骨修补术(＞3个月)患者长期预后的差异,从而评价早期颅骨修补对于颅脑创伤行去骨瓣减压术患者的预后影响.早期颅骨修补组与延期颅骨修补组各23例,病例根据性别、年龄、颅脑创伤的严重程度及修补术前预后水平1:1配对.结果 比较外伤后15个月患者的预后水平,早期颅骨修补组(GOS:4.3±0.9;KPS:73.9±22.5)较延期颅骨修补组(GOS:3.8±1.0;KPS:62.6±24.2)有显著提高.结论 在掌握适应证的情况下去骨瓣减压后早期行颅骨修补术对患者预后的改善安全有效.     

弥漫性轴索损伤的诊断与救治

脑弥漫性轴索损伤（DAI）是头部遭受加速性旋转外力作用时，因剪切力而造成的以脑内神经轴索肿胀断裂和毛细血管损伤为主要特征的原发性脑损伤，多数病情危重，是颅脑损伤后植物生存、重残和死亡的最常见原因之一，也是临床救治的重点和难点。我院1997—2004年收治86例DAI患者取得较好的治疗效果。现总结报告如下。     

颅脑损伤基因治疗的研究进展

颅脑损伤的基因治疗针对脑损伤后基因表达的改变,选择合适的基因靶点,使其在特定的损伤区域得以控制性的表达,从而抑制神经细胞死亡,促进损伤的修复,达到治疗的目的。本文回顾了近年来颅脑损伤后基因表达变化和基因治疗的研究进展,包括颅脑损伤基因治疗的动物实验、基因治疗载体以及应用途径等方面。     

Caspase-3抑制剂 z-DEVD-fmk对大鼠脑损伤的保护作用

目的研究caspase-3抑制剂z—DEVD—fmk对大鼠外伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后神经细胞凋亡、脑含水量影响。方法分为假手术组、等渗盐水组、抑制剂组，采用改良的Feeney自由落体损伤模型，于损伤前后各30min右侧脑室注射z—DEVD—fmk或等渗盐水，72h后，断头取脑，用HE染色及电镜观察形态学变化，用干湿法测量脑含水量，流式细胞（Annexin—V／PIFCM）及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）法检测神经细胞凋亡。结果在外伤中心区可见大量神经细胞坏死；损伤周围区神经细胞数量减少，出现细胞凋亡的特征，少量细胞出现坏死，等渗盐水组相对于抑制剂组较为明显；假手术组以正常细胞为主。抑制剂组大鼠损伤周围脑组织凋亡细胞数及脑含水量明显高于假手术组；但较等渗盐水组明显减少。结论大鼠脑损伤后在损伤周围区存在大量神经细胞凋亡；使用z—DEVD—fmk抑制caspase-3活性以后，能减少凋亡、减轻脑水肿，起到脑保护作用。     

sTRAIL真核表达载体的构建及其对裸鼠胶质瘤的治疗作用

目的构建重组基因表达载体PcDNA-sTRAIL并观察其对裸鼠种植性胶质瘤生长的抑制作用。方法通过PCR扩增和定向克隆技术构建重组真核表达载体PcDNA-sTRAIL。以阳离子脂质体介导转染裸鼠种植性胶质瘤细胞，同时设立未转染、空质粒转染及Lipofectin转染组，检测转染阳性率，并观察该基因载体对种植瘤生长的抑制作用。结果经过测序鉴定和蛋白表达检测证实，重组真核表达载体PcDNA-sTRAIL构建成功。阳离子脂质体介导质粒转染种植瘤瘤细胞阳性率达50％。脂质体PcDNA-sTRAIL转染种植瘤细胞后，相比未转染、空质粒转染及Lipofectin转染组，种植瘤体积、重量增长明显受抑制（均P〈0.05），表现出一定的肿瘤细胞增殖抑制作用。结论本研究成功构建了sTRAIL基因的真核表达载体，并从体外实验中初步证实了其对裸鼠种植性胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用。     

疏血通对VEGFR-2及SRF表达的影响

目的探讨生物药品疏血通对血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)和血清应答因子(SRF)表达的影响及其促进血管生长的机制。方法在内皮细胞培养基中加入药物疏血通的稀释液,药物与细胞作用后,在6个特定的时间点,采用免疫细胞化学染色方法,通过阳性细胞计数,检测VEGFR-2和SRF蛋白的表达。结果与对照组比较,疏血通处理组VEGFR-2和SRF蛋白表达水平明显增高(P<0.01)。结论疏血通能明显增加体外培养的血管内皮细胞VEGFR-2和SRF的表达,其促血管生长的可能机制之一是通过诱导内皮细胞增殖及血管平滑肌细胞分化,从而促进新生血管形成。     

bcl－2基因家族与创伤后神经元凋亡

随着国民经济的发展,交通手段日益发达,由此为主要原因所致的颅脑损伤的发病率也越来越高,已成为45岁以下人群的首位死因。如何提高颅脑损伤的治愈率、降低死亡率和致残率,以及关于其致损害的病理生理机制的研究,已成为目前神经外科临床和基础研究的热点。研究表明,创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury TBI)后的迟发性神经元凋亡是颅脑损伤继发损害的主要病理过程之一,防止继发损害须从控制凋亡入手。     

外伤性脑积水的概念和流行病学

由脑脊液循环动力学异常而引起脑室、蛛网膜下腔内脑脊液的积聚,使其部分或全部异常扩大者称为脑积水.根据病因,脑积水可分为原发性和继发性两类,其中继发于颅脑创伤的脑积水称为外伤性脑积水或颅脑创伤后脑积水.根据不同的诊断标准,这一疾病的发生率为0.7％ ～51.4％[1,2].目前比较公认的诊断标准包括以下三点:(1)脑积水发生于颅脑创伤后12个月以内;(2)头颅CT提示脑室增大(排除脑萎缩);(3)临床上表现为神经功能的进行性退化或者无显著临床进展.外伤性脑积水是颅脑创伤最常见的并发症之一,凡创伤后昏迷持续1周以上者,继发脑积水可高达90％.     

VEGF在神经外科疾病中的作用

许多生理过程和病理过程都依赖于血管生成,调控血管生成因子很多,其中以血管内皮细胞生长因子尤为重要.血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)又称血管通透因子(vascular permeabilitv factor,VPF),主要作用于血管内皮细胞,促进内皮细胞存活和增殖,还有增加血管通透性的作用.本文主要探讨VEGF在神经外科疾病中所起的作用.