剔毒护肝方对肝星状细胞活化的调控作用(摘要)

目的:建立大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell.HSC)体外培养体系,观察剔毒护肝方对肝星状细胞活化的调控作用,从细胞分子水平探讨剔毒护肝方抗肝纤维化的机理。方法:以链霉蛋白酶和胶原酶先后原位灌注大鼠肝脏,12％Nycodenz密度梯度离心,分离大鼠肝星状细胞,并传代培养,建立活化的肝星状细胞模型。剔毒护肝方(由叶下珠、黄芪、莪术等组成)按大、中、小剂量分别给正常大鼠灌胃,每日2次,连续     

正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMPs和TIMPs蛋白表达的影响

目的：观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织MMPs和TIMPs蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组与正肝化瘀方组，对正肝化瘀方组大鼠采用四氯化碳＋高脂低蛋白饮食诱导肝纤维化模型，造模当天即以正肝化瘀方溶液进行灌胃，6周，模型组和正常组大鼠予以等量生理盐水灌胃。采用蛋白印迹法分析各组大鼠肝组织α-SMA、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达，明胶酶图法检测各组大鼠肝组织MMP-2和MMP-9的活性。结果：模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白表达明显增强，正肝化瘀方组大鼠α-SMA蛋白表达明显减弱；模型组大鼠肝组织MMP-2／9活性显著升高，正肝化瘀方组的MMP-2／9蛋白活性明显下降；模型组大鼠肝组织TIMP-1／2蛋白表达明显增强，正肝化瘀方组大鼠肝组织TIMP-1／2蛋白表达较模型组减弱，其TIMP-2蛋白表达减弱更为明显。结论：正肝化瘀方能显著下调α-SMA蛋白表达，降低MMP-2／9蛋白活性，下调MMP-2／9蛋白和TIMP-1／2蛋白的表达．促进ECM（细胞外基质）的降解，抑制肝纤维化的形成，促进肝纤维化的逆转。     

正肝方对诱发性大鼠肝癌前病变的影响

目的：探讨正肝方对黄曲霉毒素B1（AFBl）诱发的大鼠肝癌前病变的影响。方法：大鼠100只随机分为4组：模型对照组30只、正肝方小剂量预方组30只、正肝方大剂量预防组30只、正常对照组10只。除正常对照组大鼠外，先后用AFB，和2-乙酰氨基芴（2-AAF）处理各组大鼠造模，正肝方大、小剂量（0．6g／ml，0．3g／m1）预防组在造模期间，将正肝方水荆按10ml／kg分别灌喂大鼠。8周后处死大鼠，观察各组大鼠肝组织内γ-谷氨酰转肽酶（GGT）阳性肝细胞增生灶的数量和大小（个／cm^2、mm^2／个、mm^2／cm^2）。结果：正肝方大剂量组大鼠肝组织GGT阳性灶的数量和大小，均显著低于模型对照组（P〈0．01）。结论：正肝方能减少AFB。诱发的大鼠肝组织GGT阳性灶的数量和大小，具有预防AFB1诱发的肝癌前病变的作用。     

胸腺肽片联合拉米夫定治疗拉米夫定耐药性肝炎疗效观察

目的:观察胸腺肽片联合拉米夫定对拉米夫定耐药性肝炎的疗效并探讨其作用机制.方法:53例拉米夫定耐药性肝炎患者随机分为A、B两组,均在继续服用拉米夫定的基础上对症保肝治疗,A组加用胸腺肽片,15mg/次,3次/d.6个月后观察比较两组患者ALT、HBV DNA、HBeAg、T淋巴细胞的变化及综合疗效.结果:53例患者肝功能均在正常范围内,A组患者的HBV DNA转阴率、HBeAg血清转换率及CD4,CD4/CD8分别为:63.6%(21/33)、39.3%(11/28)、(32.31±6.21)、(1.34±0.36);而B组分别为10.5%(2/19)、7.7%(1/13)、(27.61±6.42)、(1.03±0.27),两组比较差异有显著性意义(P＜0.01);且A组中完全应答组治疗后CD3、CD4、CD4/CD8高于无应答组(P＜0.01).结论:胸腺肽片可以作为拉米夫定耐药性肝炎治疗的联合用药选择,其作用机制可能是通过提高机体的细胞免疫功能,促进乙肝病毒的消除.