睡眠剥夺后大鼠海马生化及病理变化

目的 :观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮 (NO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化。方法 :以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型 ,并设立大平台对照组 ,分离海马 ,电镜观察海马神经细胞超微结构变化、测定海马组织匀浆NO含量和SOD活力。结果 :睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组 (P <0 0 5 )。病理形态学改变 ,光镜电镜下海马神经元减少 ,核仁碎裂、胞质内细胞器减少。结论 :睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高 ,并且存在病理形态学改变     

寒冷应激对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究

目的探讨寒冷应激(-10℃、10h)对小鼠脑内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响及意义.方法将40只雄性昆明品系小鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.寒冷应激实验结束后取脑组织检测一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性.结果对照组NO及NOS分别为21.12±8.68μmol/gprot、2.21±0.57U/mgprot.实验组为16.03±6.98μmol/gprot、2.84±0.79U/mgprot.寒冷应激后NO水平降低并有统计学意义(t=2.58,P<0.05),NOS活性增高并有统计学意义(t=-2.72,P<0.05).应激后NO与NOS呈显著性负相关(r=-0.461,P<0.05).结论神经递质NO及NOS参与了中枢神经寒冷应激反应,且NO水平降低、NOS活性增高,可能对中枢神经细胞主要起保护作用.在寒冷应激后期吸入适量NO可能增强脑神经元对寒冷应激的耐受性.     

五加双参片对再障小鼠骨髓造血细胞的刺激增殖作用

目的 观察五加双参片对再障小鼠骨髓造血细胞的刺激增殖作用。方法 用苯及辐射损伤获得再障动物模型，采用半固体集落培养(CFU-GM、CFU-E、BFU-E)和液体培养(MTT)观察五加双参片对再障小鼠骨髓造血细胞增的影响。结果 对苯及辐射所致再障小鼠，五加双参片4、5g／kg灌胃给药，可提高CFU-GM、CFU-E、BFU-E的产率；MTT法结果显示，五加双参片对射线损伤的小鼠骨髓具有刺激造血的作用。结论 五加双参片可防治再障，其应用前景广阔。     

芪参复康胶囊、氟西汀对首发抑郁症患者事件相关电位的影响

目的评价芪参复康胶囊、氟西汀对首发抑郁症患者认知功能的影响。方法将本院63例首发抑郁症患者按随机数字表法分2组,中药组（31例）给予芪参复康胶囊0．2-0．6g口服,3次／d,西药组（32例）给予用氟西汀胶囊（江苏常州制药有限公司生产）20-40（20±5）mg／d,每日晨口服,可酌情短期合用小剂量苯二氮卓类药,不合用其他抗抑郁药。两组患者于治疗前、治疗后6周进行17项HAMD评定及行P300检查,32名健康志愿者（对照组）行P300检查。分析两组患者治疗前后对认知功能的影响。结果（1）两组治疗前HAMD评分比较差异无统计学意义[（29．1±5．1）分vs（29．0±4．5）分,P〉0．05],治疗后中药组HAMD评分低于西药组[（10．1±3．2）分vs（12．3±3．4）分,P〈0．05],HAMD减分率显著高于西药组[（65．6±2．1）％vs（57．9±3．2）％,P〈0．05]。（2）两组治疗前Cz点潜伏期及波幅与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗后较治疗前的P2、N2、P3的潜伏期均显著缩短[P2（152．8±54．1）ms vs（208．9±57．6）ms,（174．5±63．2）ms vs（207．3±55．8）ms;N2（208．7±57．9）ms vs（273．4±62．0）ms,（239．2±59．2）ms vs（275．6±60．8）ms;P3（319．1±60．2）ms vs（396．3±66．3）n18,（315．6±61．1）ms vs（394．7±55．6）ms,P均〈0．05],波幅均显著升高[P2（7．8±1．7）μV vs（3．3±1．2）μV,（7．0±1．4）μV vs（3．4±1．4）μV;N2（3．6±1．4）μV vs（1．0±0．7）μV,（2．4±1,3）μV vs（1．2±1．0）μV;P3（9．6±2．2）μV vs（4．5±1．0）μV,（7．5±2．2）μV vs（4．6±1．2）μV,P均〈0．05];治疗后,与中药组相比,西药组P2、N2的潜伏期延迟（P〈0．05）,P3的潜伏期与中药组相近（P〉0．05）,N2、P3的波幅偏砥（P〈0．05）,P2的波幅值与中药组相近（P〉0．05）。（3）与对照组相比,治疗前中药组、西药组P2、N2、P3的潜伏期均显著延迟,波幅都显著降低（P〈0．05）;治疗后中药组P2、N2、P3的潜伏期值及P2、N2、P3的波幅值与对照组相近（P〉0．05）。西药组P2、N2的潜伏期显著延迟（P〈0．05）,P3的潜伏期值与对照组相近（P〉0．05）,P2、N2、P3的波幅显著偏低（P〈0．05）。结论芪参复康胶囊芪、氟西汀治疗可改善首发抑郁症认知功能,而芪参复康胶囊提高患者信息加工的前期准备效率优于西药氟西汀。     

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的产酶及联合药敏试验

目的研究耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CR-PA)的产酶现状和抗菌药物的体外联合抗菌活性,为治疗CR-PA感染提供合理用药的实验依据。方法常规培养分离细菌,应用VITEK-Ⅱ全自动细菌分析仪鉴定细菌。常规药敏试验采用K-B纸片法,MIC测定采用琼脂平板倍比稀释法,按CLSI规定标准进行。结果从感染的标本中分离出190株铜绿假单胞菌,CR-PA占9.5%,均来自呼吸道标本。其中有10株同时产金属β-内酰胺酶(MBLs)、AmpC酶,4株仅产MBLs。头孢吡肟、头孢派酮/舒巴坦、亚胺培南与阿米卡星的协同率分别为33.3%、61.1%、27.8%。结论 CR-PA主要来源于呼吸道标本,其产酶率高,耐药性严重。建议临床对CR-PA引起的感染应使用含酶抑制剂复合药物(如哌拉西林/他唑巴坦、头孢派酮/舒巴坦)联合阿米卡星来治疗。     

钛网片修补颅骨缺损的术式与临床分型关系探讨

目的　探讨不同类型颅骨缺损的钛网片修补手术方式。方法　对 5 1 0例颅骨缺损病人根据骨窗区新生骨形成与否分为新生骨型和单纯型两种。以钛网片为修补材料 ,选择钻骨孔固定法或钛网 骨膜缝扎法修补颅骨缺损 ,于术后 3个月评定疗效。结果　缝扎组优级率( 99 2 9% )显著高于钻孔组( 95 1 4 % ) ,而前者并发症发生率 ( 0 71 % )显著低于后者( 4 86% ) ,P均小于 0 0 5。结论　颅骨缺损应根据临床分型选择适宜的修补术式 ,钛网 骨膜缝扎法可降低术后并发症。     

杏仁核毁损对甲基苯丙胺精神分裂症大鼠边缘区多巴胺D2受体的影响

目的探讨立体定向杏仁核毁损对甲基苯丙胺(methamphetamine,MAP)精神分裂症大鼠脑内边缘区多巴胺D2受体表达的影响.方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组和手术组,每组各10只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损杏仁核,原位杂交法观察边缘区多巴胺D2受体的表达.结果与对照组比较,模型组及假手术组大鼠边缘区多巴胺D2受体表达有非常显著性差异(P＜0.01);手术组大鼠边缘区多巴胺DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＜0.01).结论杏仁核毁损可以抑制使用MAP而诱发的边缘区D2表达的亢进.     

黄芪对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性影响的实验研究

目的 :观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响 ,探讨黄芪对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法 :建立大鼠脑外伤模型 ,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中 NOS含量进行检测。结果 :大鼠脑皮质中 NOS活性在伤后 0 .5 h〔(46 .4 4± 13.4 5 ) nmol/ L〕较正常对照组 (40 .4 6± 12 .85 ) nm ol/ L明显升高 (P<0 .0 5 ) ,2 h较对照组升高更显著 (P<0 .0 1) ,6 h开始下降 (P<0 .0 1) ,2 4 h降至基础水平〔4 1.2 3±12 .5 7) nm ol/ L〕。黄芪治疗组伤后 2 h〔(6 4 .2 6± 19.78) nmol/ L〕、6 h〔(5 2 .91± 2 1.36 ) nmol/ L〕NOS活性较损伤组明显降低〔分别为 (6 7.4 9± 2 2 .4 5 ) nmol/ L 和 (6 3.4 6± 2 4 .6 8) nmol/ L,P<0 .0 1和 P<0 .0 5〕。结论 :颅脑损伤后 ,受损脑组织中 NOS活性升高 ;黄芪可通过抑制损伤后 NOS活性 ,起到保护创伤神经元的作用     

硫酸镁对急性脑损伤后同型半胱氨酸的作用研究

目的通过研究硫酸镁对大鼠急性脑损伤后血浆中同型半胱氨酸（homcysteine,Hcy）水平的影响,探讨硫酸镁对大鼠急性脑损伤的作用及机理。方法建立大鼠急性脑损伤模型,采用化学定量法对大鼠急性脑损伤后血浆中的Hcy含量进行检测。结果大鼠脑损伤后血浆中的Hcy在伤后30rain较对照组升高（P〈0．05）,2h后较对照组升高显著（P〈0．01）,6h开始下降,24h降至基础水平。硫酸镁治疗组在伤后2h,6hHcy含量较损伤组明显降低（P〈O．01,0．05）,说明硫酸镁对脑损伤早期具有治疗作用。结论Hcy水平升高可造成大鼠血脑屏障损伤,而硫酸镁对高同型半胱氨酸血症有一定的治疗作用。     

慢性应激大鼠脑边缘系统病理应激效应研究

目的观察慢性应激状态大鼠脑边缘系统超微结构病理变 化及超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨慢性应激自由基对脑损害作用及超微结构改变.方法采用大平台水环境建立慢性应激大鼠模型,分别取边缘系统额叶、海马、下丘脑组织 ,电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆SOD活力.结果慢性应激组大鼠额叶、海马及下丘脑SOD活力均高于对照组(P＜0.05),病理形态学改 变,镜下观察海马、下丘脑神经细胞减少,核仁碎裂,核膜皱缩,胞质内细胞器变性,线粒体肿胀、空泡变性,神经纤维髓鞘变性.结论慢性应激脑组织 SOD 活力增高,自由基对边缘系统下丘脑、海马的损害,可能为应激障碍的病理生理学基础.