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为了探讨压力在动脉重建中的作用机制 ,研究压力对动脉即早基因产物 c- Jun表达的影响。采用大鼠颈总动脉在体受力模型 ,以高压力 (16 0 mm Hg)和正常压力 (80 mm Hg)灌流颈总动脉 0 .5、1、3、6 h,免疫组织化学和计算机图像处理检测颈总动脉 c- Jun的表达。结果显示 ,正常压力作用下 ,1h组颈总动脉 c- Jun有少量表达 ,3h和6 h组有所增加。高压力作用 0 .5 h即可诱导颈总动脉 c- Jun的表达 ,随着时间的延长 ,c- Jun的表达与正常压力组相比有明显增加 (P<0 .0 1)。结果提示 ,压力可以诱导动脉 c- Jun的表达 ,这一机制可能在压力诱导动脉重建中起重要作用。 相似文献
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压力诱导血管平滑肌细胞整合素β3、桩蛋白和纽蛋白的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究压力对大鼠颈总动脉血管平滑肌细胞整合素β3、桩蛋白和纽蛋白的分布与表达的影响,探讨它们在血管平滑肌细胞的机械应力信号转导中的作用。方法 不同压力(160mmHg和80mmHg)灌流大鼠颈总动脉30min,免疫组织化学和免疫电镜观察整合素β3、桩蛋白和纽蛋白在血管平滑肌细胞上的表达和分布变化。结果 高压和常压灌流对大鼠颈总动脉平滑肌细胞的整合素β3、桩蛋白和纽蛋白的表达无明显影响,但高压使整合素β3、桩蛋白和纽蛋白在平滑肌细胞膜上的分布发生改变,向离管腔面的平滑肌细胞膜聚集。结论 高压诱导了整合素β3、桩蛋白和纽蛋白向离管腔面的平滑肌细胞膜聚集。提示整合素β3、桩蛋白和纽蛋白可能在血管平滑肌细胞的机械应力信号转导中发挥作用。 相似文献
33.
目的:研究血管紧张素II(AngII)受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响。方法:18只4周龄雄性大鼠分为:正常血压大鼠(WKY)组、自发性高血压大鼠(SHR)组、SHR口服losartan组,均饲养至16周。在肾组织切片上分别用光镜和电镜配合计算机图像分析法观测肾组织内小动脉的几何形态学指标和小动脉平滑肌及其间隙,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。结果:Losartan组的尾动脉收缩压、肾小动脉壁厚、壁面积、壁厚内径比和中层血管平滑肌细胞宽度以及最小肾血管阻力,均显著低于高血压对照组。结论:AngII受体拮抗剂losartan能预防SHR肾小动脉的重建。 相似文献
34.
自发性高血压大鼠胸主动脉的 总被引:7,自引:1,他引:6
选取自发性高血压大鼠SHR在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对SHR大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了SHR胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力-直径关系。结果表明,随着血压增高,SHR主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,SHR主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加可能导致主动脉可扩张性降低;主动脉的结构重建和力学特性的改变构成了高血压心血管并发症的重要基础。 相似文献
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胚胎心肌祖细胞诱导分化心脏起搏细胞的实验 总被引:1,自引:0,他引:1
该研究在成功分离、纯化、培养、扩增、鉴定大鼠胎胚心肌祖细胞的基础上,体外诱导其向心脏起搏细胞方向分化。结果显示,细胞诱导后可见单个细胞的自发搏动、以及多个细胞的同步性收缩,搏动频率在60~120次,目前已观察32d,第5代细胞。免疫荧光化学检测缝隙连接蛋白43及45的表达均为部分阳性,缝隙连接蛋白45阳性率较高;膜片钳检测单个细胞动作电位,显示均有自动去极现象,其中50%细胞形成四期自动去极的连续动作电位,表明诱导后有较多细胞转变为起搏细胞。该细胞的进一步鉴定、在体研究和组织工程窦房结的构建工作正在进行中。胚胎心肌祖细胞诱… 相似文献
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电镜观察血管标本,一般比较容易做的是游离血管,如主动脉、肾动脉或毛细血管,前者可直接取材,后者数量众多。如果要观察组织内一定直径的小血管,则比较麻烦,因为要找到一定直径的小血管不容易,用常规方法进行,工作量很大。我们摸索了一种方法,现介绍如下。1 材料和方法1.1 组织取材 拟观察的组织内血管为大鼠肾脏内直径100~200μm的小动脉,应用灌流方法固定,固定液为4%多聚甲醛,灌流5min后取下肾脏切成两半,继续固定,固定4h后漂洗,用振荡切片机将组织切成50~150μm薄片,锇酸后固定,脱水、树… 相似文献
40.
我院1998年1月至今共收治胆道结石再手术病人18例,现就胆道结石再手术的诊断及治疗分析如下. 1 临床资料 1.1 一般资料 18例中,男7例,女11例;年龄31~76岁,平均41.7岁;本次手术与前次手术间隔为6~22年,平均7.6年. 相似文献